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Patologías cardiovasculares en expuestos al asbesto (I)

Fuentes: Rebelión

Introducción  La exposición a cualquiera de las variedades de asbesto, presupone un riesgo, cuyas potenciales consecuencias resulta inapropiado caracterizar como patologías pleuropulmonares, enfermedades respiratorias, o términos parecidos o equivalentes, porque, en realidad, afectan también a otros asentamientos anatómicos. Hemos abordado aquí, como ejemplo palmario, la afectación del sistema cardiovascular. Dicha afectación se produce, por cuatro […]

Introducción 

La exposición a cualquiera de las variedades de asbesto, presupone un riesgo, cuyas potenciales consecuencias resulta inapropiado caracterizar como patologías pleuropulmonares, enfermedades respiratorias, o términos parecidos o equivalentes, porque, en realidad, afectan también a otros asentamientos anatómicos. Hemos abordado aquí, como ejemplo palmario, la afectación del sistema cardiovascular. Dicha afectación se produce, por cuatro vías distintas.

En primer lugar, tendremos una afectación directa, como es el caso del mesotelioma pericárdico o el de la enfermedad cardiaca concurrente, en la que los mecanismos desencadenantes de la misma están claramente determinados por la reacción compensatoria del organismo, a la agresión que suponen los efectos fibrógenos o cancerígenos derivados de esa exposición. También es el caso -extremo- del cor pulmonale, pero también suponen esa afactación directa, los casos de la pericarditis constrictiva no neoplásica (fibrosis pericárdica), o el del derrame pericárdico.

En segundo lugar, ésta vendrá a través de un síndrome paraneoplásico, como es el caso, por ejemplo, del taponamiento cardíaco. Véase, por ejemplo: Patel et al. (1993).

En tercer lugar, la afectación vendrá propiciada por aquellas metástasis cuyo asentamiento corresponde al susodicho sistema cardiovascular.

En cuarto lugar, finalmente, esa afectación vendrá originada por alguno de los efectos que el daño iatrogénico, evidentemente involuntario, que eventualmente puede derivarse del tratamiento paliativo, frecuentemente quirúrgico, de las patologías asociadas a la exposición al asbesto, especialmente en el caso de las neoplasias maliganas que asumen ese nexo causal, y, en el preciso contexto escogido por nuestra parte para la demostración, cuando dicho daño iatrogénico tenga asimismo su asentamiento en cualquiera de los órganos o tejidos biológicos que conforman el mencionado sistema cardiovascular.

Todo ese conjunto de cuestiones, lo abordamos a través de la revisión de la casuística recogida en la bibliografía médica, por una parte, y en las sentencias judiciales españolas relativas al asbesto, por otra.

La pregunta pertinente que el lector, a nuestro juicio, ha de formularse, es la de que si, a la vista de los diversos cuadros clínicos así descritos, cabe concluir que los mismos han estado relacionados con dicha exposición, o que hubieran podido estarlo; es decir, apreciar si resulta plausible una cadena causal, en la que el primer eslabón será la exposición, y el último el síndrome paraneoplásco, la metástasis o la afectación directa correspondientes, en cada caso, a uno de esos cuadros clínicos suministrados por las mencionadas fuentes documentales.

Obviamente, cuando ya sea el propio documento el que suministre esa información, el nexo causal, para esos casos concretos, resulta ya evidente, así como asimismo el otro extremo de la cadena causal, la patología concreta que en cada uno de esos casos afecta a algún órgano o tejido biológico, integrado en el mencionado sistema cardiovascular.  

Polimorbilidad por enfermedad cardiaca concurrente

El caso concreto de la simultaneidad en la afectación por mesotelioma y por enfermedad cardiaca, no está habitualmente incluido en ninguna estadística, y lo tratamos seguidamente, basándonos en un estudio que nos permite apreciar interesantes conclusiones: Wadler et al. (1986).

En efecto, en un 89% de los pacientes con mesotelioma, se pudo apreciar electrocardiograma anormal. El 30% de la cohorte, pudo ser autopsiada. Más de la mitad, el 60%, tuvo una arritmia, incluyendo taquicardia sinusal, el 42%, contracciones auricular y ventricular prematuras, el 13%, fibrilación auricular, el 3%, y flutter auricular (ritmo cardiaco anormal, que se produce en las aurículas), el 1%.

Asimismo, más de un tercio, el 37%, tenía una anomalía de conducción, incluido bloqueo de rama, el 13%, hemiblock, el 8,5%, e incompleta y bloqueo de rama derecha, el 13%. La ecocardiografía reveló, en algunos pacientes, derrames pericárdicos, engrosamiento pericárdico, etc.

Según la IASLC (2011) -véase nuestra bibliografía-, en los pacientes con mesotelioma, la comorbilidad cardiovascular se define como la presencia de una o más de las siguientes patologías concurrentes: insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía isquémica, con o sin infarto de miocardio, cardiopatía valvular severa, arritmias que requieren tratamiento crónico, historia de enfermedad cerebrovascular, hipertensión y/o enfermedad vascular periférica. Véase también: Sjögren (2009).

Todo ello resulta bastante previsible, si se tiene en cuenta que el mesotelioma pleural, por sí solo, causa defecto ventilatorio restrictivo -ver: Ohar et al. (2004)-. En algún caso, es el propio tumor, por una acción puramente mecánica de presión, el que puede llegar a ser determinante de una fibrilación atrial: Kuwabara et al. (2012).

Cuando, además, concurren en simultaneidad mesotelioma y asbestosis (situación relativamente frecuente), evidentemente, ambas patologías convergen en su manifestación en la función pulmonar. Tal patología doble, se suele presentar, en efecto, en el 25% de los casos de mesotelioma relacionables con exposición al amianto confirmada, como ya hemos indicado anteriormente.

La problemática del tratamiento quirúrgico de las patologías cardíacas, en los pacientes en los que concurre una neoplasia, incluyendo expresamente al mesotelioma, es abordada en: Konishi et al. (1991).

En el estudio de mortalidad, realizado por Larson et al. (2010), sobre una cohorte de expuestos laboralmente a la vermiculita de Libby, Montana, contaminada de forma natural con asbesto tremolita, los autores, entre sus conclusiones, optan por abogar por una monitorización respecto del estado de salud cardiovascular, aplicada a los expuestos al contaminante. Ver también: Shannahan et al. (2011), Harding et al. (2012). Este último trabajo, destaca por la solidez de sus conclusiones, dada la amplitud de la cohorte estudiada.

En la resolución judicial STS 1811/2013, en un caso de fallecimiento por mesotelioma, se indica: «La causa inmediata de la muerte es un infarto extenso de miocardio debido a hipertensión arterial».

En resumen: las anomalías cardiorrespiratorias se producen en la gran mayoría de los pacientes con mesotelioma pleural maligno, y, por consiguiente, al panorama de polimorbilidad que anteriormente presentábamos, todavía habría que añadirle esta otra componente, que, básicamente, si no se la encuentra, es porque no se la busca, o, al menos, no se la reseña, no porque no esté también presente, al menos en la mayoría de esos casos por mesotelioma, con o sin la susodicha polimorbilidad, que ya vendría garantizada, en todos los casos, por la propia simultaneidad con la afectación cardiaca.

La patología cardiaca puede estar originada por una metástasis del mesotelioma: Bhatia & Ajayi (2014).

La afectación del corazón, a causa de la exposición al asbesto, es un hallazgo bastante temprano en su reflejo en la bibliografía médica: Lanza et al. (1935), Gabbato et al. (1955), Scansetti & Rubino (1960), Juliani & Francia (1962).

A pesar de ello, tal tipo de contingencia patológica nunca ha consolidado presencia en los cuadros de enfermedades profesionales, exceptuando, a lo sumo, al mesotelioma pericárdico.

Para los trabajadores del amianto, en general, con o sin asbestosis, una mortalidad por «fallo cardíaco», netamente superior a la estándar correspondiente a la generalidad de la población, viene ya documentada, desde, por ejemplo, el trabajo de Doll, de 1955, en el que se constata casi un 43% de fallecimientos por dicho concepto. Ver también: [1]

El último trabajo de entre los antes citados -Mossman et al. (2007)-, referido a los efectos sobre el sistema cardiovascular, de toda suerte de partículas, incluidas las fibras de amianto. La acropaquia tiene asimismo una etiología cardiovascular, que determina su asociación con la asbestosis y con el mesotelioma: Sarkar et al. (2012). El mecanismo desencadenante propuesto, es a través de la acción del asbesto sobre los inflamosomas: Dostert et al. (2008), Garg (2011).

Similarmente, una asociación estadística entre el accidente cerebrovascular y la exposición al asbesto, es registrada en Harding et al. (2009). Véase también: Hammond et al. (1979), Budiyasa & Wibawa (2008), Enterline (1965).

En la STSJ PV 3211/2006, correspondiente a un caso de incapacidad por asbestosis, se afirma: «debemos descartar cualquier idea de atribuir a dicha enfermedad profesional la totalidad de secuelas que sufre D. Alvaro, recogidas en la resolución del INSS que le reconoció afecto de incapacidad permanente absoluta. Concretamente, la hemiparesia izquierda que padece, según está acreditado, deriva de un accidente cerebrovascular que nada tiene que ver con esa enfermedad de su aparato respiratorio ni trae causa alguna con el trabajo que realizó en la empresa». Vemos, por consiguiente, que, según el referido criterio, ningún vínculo causal cabe atribuir al referido tipo de dolencia, en relación con la exposición al amianto, ni a su secuela, la asbestosis. Sin embargo, y según lo que llevamos ya visto aquí, dicho vínculo, sí que existe, y así ha sido reconocido en la bibliografía médica que llevamos aportada, e igualmente se verá corroborada por la que incorporaremos más adelante.

Un cuadro clínico, sorprendentemente idéntico, lo encontraremos también en la resolución judicial ATS 11339/2007. Asimismo, en la STSJ AR 2239/2004, correspondiente a un caso de asbestosis y carcinoma de pulmón, reflejándose igualmente en la misma, entre otras patologías, las siguientes: isquemia cerebrovascular, arterioesclerosis (arteriopatía generalizada), hemiplejia y lenidad córtico-cerebral, infarto cerebral, y hemiparesia izquierda, siendo la cuasa inmediata del fallecimiento, el colapso cardiovascular; la indemnización quedó denegada, por considerar el tribunal, que el fallecimiento obedeció a enfermedad común, pasando por alto, por consiguiente, el hecho de que la causa inmediata de la muerte estuvo determinada igualmente por las dos patologías específicas de la exposición al amianto. Aquí cobra pleno sentido el aforismo que postula, que un error judicial es, una ley mal aplicada, o una mala ley, aplicada, porque a veces, este tipo de actuaciones judiciales se las pretende justificar, en base a la exigencia, conforme a legislación vigente, de que, para ser compensada, la muerte ha de ser efecto de causa directa de la exposición al contaminante. La Naturaleza, como es obvio, no se pliega al acomodo de quienes legislaron con un afán restrictivo que vacia de contenido real a las propias previsiones y motivaciones de esa legislación supuestamente protectora.

En la STSJ GAL 4956/2012, en relación con una afectación por asbestosis con severa repercusión funcional, que demandaba la utilización de oxigenoterapia, se especifica también que el paciente, trabajador de la industria naval, padecía asimismo «miocardiopatía hipertensiva». Cardiopatía Isquémica (si bien con indicio de predisposición genética), en un caso de asbestosis que demandaba la utilización de oxígeno en domicilio, la tendremos igualmente mencionada en la resolución judicial STSJ GAL 6657/2012.

En la resolución judicial STSJ CL 1537/2006, entre las patologías padecidas por el demandante, se incluye: «fibrosis pulmonar de causa laboral por exposición al amianto y silicatos; sobrecarga ventricular izquierda e hipertensión arterial».

En la STSJ CL 3047/2013, similarmente, encontraremos mencionado lo siguiente: «al presentar el siguiente cuadro residual: Diagnosticado en 07/09 con asbestosis inicial y EPOC leve. Valvulopatía reumática tipo doble lesión mitral e insuficiencia cardiaca moderada con FE del 65%. Fibrilación auricular persistente».

En la STS 508/2014, a uno de los demandantes se le apreció: «ABESTOSIS (sic) CON OPACIDADES IRREGULARES TAMAÑO S/T EN UNA PROFUSIÓN 1/1. CALCIFICACIONES PLEURALES Y ENGROSAMIENTO PLEURA», al tiempo que también: «EDEMA AGUDO DE PULMON, SECUNDARIO A HIPERTENSIÓN ARTERIAL, EMBOLECTOMÍA EXTRE. INF. IZQUIERDA, POR ISQUEMIA AGUDA, BIFURCACIÓN FEMORAL, DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE».

Fibrilación auricular crónica, en concurrencia con un mesotelioma, es registrada en la resolución judicial STSJ CAT 9332/2012.

El abordaje experimental sobre la acción del amianto en la etiología de las alteraciones cardiovasculares, es desarrollado en: Schildt et al. (1943). Véase también: Shannahan et al. (2012).

La alteración de la hemodinámica en los asbestósicos, es abordada por: Ghemi et al. (1963), Tomasini & Chiappino (1981), Tomasini & Lo Cicero (1984), Tomasini et al. (1980), Likhacheva et al. (2008).

En las alteraciones del sistema inmunológico, originadas por la exposición al amianto, haremos mención al hecho de que los niveles altos de autoanticuerpos -con o sin artritis reumatoide concurrente- se correlacionan con un mayor riego de eventos cardiovasculares: Liang et al. (2009). Véase también: Rubino et al. (1961).

La afectación del corazón, en la asbestosis, era ya objeto de reconocimiento en fechas bastante tempranas, en la literatura médica: Lanza et al. (1935). Entre las conclusiones de dicho trabajo, se manifiesta que: «Los casos de agrandamiento cardíaco definitivo, se encontraron con frecuencia estar asociados con la asbestosis».

En Agostoni et al. (1987), estos autores encuentran, en una cohorte de trabajadores del amianto, demandantes de una compensación por insuficiencia respiratoria de origen laboral, que es mayor el porcentaje de aquellos cuya disnea obedecía a una etiología cardiaca, frente al de los relacionables con una disfunción respiratoria.

En Wang et al. (2012), los autores presentan el estudio de mortalidad de una cohorte de 865 trabajadores textiles, con exposición laboral al crisotilo. Entre los excesos de mortalidad detectados, se encontró la atribuible, como causa básica de la muerte, a la enfermedad cardiaca pulmonar.

En Markowitz et al. (1997), dichos autores afirman, en base a sus propios datos, que la comorbilidad por enfermedad cardiovascular juega un rol evidente, en los casos de fallecimiento por asbestosis.

Inútil es buscar, en el cuadro de enfermedades profesionales, cualquier amparo para tales evidencias. Consecuentemente, las sentencias judiciales proclamarán también una disociación entre enfermedad laboral por amianto y cardiopatía -ATS, 1ª, 20.3.2001 (JUR 2001128264. MP: Antonio Gullón Ballesteros). Julio c. «Uralita, S.A.», «Fibrocementos NT, S.L.» y «Uralita Productos y Servicios, S.A.»- SAP Valladolid, Civil, Sec. 1ª, 29.1.1999 (AC 19993064. MP: Miguel Ángel Sendino Arenas) Julio c. «Uralita, S.A.», «Fibrocementos NT, S.L.» y «Uralita Productos y Servicios, S.A.»-. Es nuestra más firme convicción, el que en todos estos litigios se falló injustamente, en contra de los demandantes.

Diversas variantes de este tipo de enfermedades cardiovasculares estuvieron también presentes en estas otras sentencias: ATS 3953/2005, con asbestosis y cor pulmonale crónico; ATS 8271/2008, con mesotelioma e infarto de miocardio; STS 4871/2009, con mesotelioma y fallo cardiaco; ATS 7132/2009, con asbestosis y cardiopatía isquémica; STS 874/2007, con asbestosis y cardiopatía isquémica con angioplastia; ATS 10512/2005, con mesotelioma e infarto de miocardio; ATS 3179/2001, con asbestosis pulmonar y enfermedad cardiovascular; STS 3414/1988 y STS 14871/1988, con exposición al amianto y bronquitis con bronquiolitis estenósica difusa, enfisema pulmonar, ateromatosis aórtica, sobrecarga ventricular izquierda y marcada insuficiencia ventilatoria obstructiva, Sentencia T.S.J. Asturias 46/2011, con mesotelioma y cardiopatía isquémica tipo angor, STSJ PV 1659/2011, con mesotelioma y cardiopatía isquémica tras 3 stents coronarios, STSJ CL 6435/2011, con mesotelioma pleural y causa inmediata de fallecimiento por infarto extenso de miocardio, causado por hipertensión arterial, STSJ CAT 4819/2012, con parada cardiorespiratoria consecuencia de asbestosis y cardiopatía isquémica en trabajador de URALITA, SJS 18/2007, con calcificación de la aorta abdominal, tromboflebitis en la extremidad inferior izquierda, bloqueo de rama derecha, hipertensión arterial, carcinoma de pulmón, con metástasis pulmonares y hepáticas, migrañas con aura y lumbalgia, STSU GAL 6657/2012, con mesotelioma pleural maligno, asbestosis, placas pleurales y cardiopatía isquémica, STSJ GAL 6657/2012, con EPOC tipo enfisema con severa disminución de la difusión, de tipo obstructivo, afectación pleural por amianto (placas pleurales), cardiopatía isquémica de larga duración y severa, aneurisma de aorta abdominal, enfermedad coronaria severa del tronco coronario izquierdo, trastorno ansioso-depresivo persistente, infarto agudo de miocardio postero-inferior, disnea por asbestosis (precisa oxígeno 24 horas al día), STSJ AS 2880/2012, con placas pleurales por exposición al asbesto, mesotelioma pleural maligno con afectación pericárdica, STSJ GAL 5286/2012, con placas pleurales, asbestosis, EPOC, hipertensión pulmonar, miocardiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca y cor pulmonale, STSJ MAD 12537/2000, con asbestosis, adenocarcinoma pulmonar, arterioesclerosis aórtica y coronaria, aspergilosis pulmonar, bronconeumonía bilateral, y metástasis tumorales diseminadas, STSJ AS 6441/2006, con mesotelioma pleural y cardiopatía isquémica tipo Angor, STSJ MAD 13162/2006, con mesotelioma pleural, estenosis mitral y fibrilación auricular, etc., etc…

Sin el adecuado reconocimiento del origen laboral de la cardiopatía vinculada a la exposición al amianto, la podemos ver mencionada en las resoluciones judiciales españolas, como es el caso de la sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Murcia, de 9 de febrero de 2004 (Recurso nº 110/2004). Consta en dicha resolución, que el causante, con la categoría profesional de ajustador-montador, fue trabajador de la empresa Izar, desde el año 1966 hasta el año 2000, fecha en que le fue reconocida por el INSS una invalidez permanente absoluta, derivada de enfermedad común, por padecer una «miocardiopatía hipertrófica obstructiva, disnea a pequeños esfuerzos, insuficiencia ventilatoria restrictiva severa, bronquiestasias bilaterales y fibrosis pulmonar evolucionada», falleciendo en 2001 a causa de una fibrosis pulmonar, originada por la asbestosis.

A la hora de enjuiciar la situación de desamparo de las víctimas del amianto en España, ya no se sabe en qué poner el énfasis; tanto da, efectivamente, si lo hacemos resaltando el hecho de que las afecciones del sistema cardiovascular, cuando tienen su origen en la exposición al asbesto, jamás alcanzan reconocimiento alguno, a efectos de determinar alguna suerte de compensación económica, como si nos atenemos, alternativamente, a poner el foco de atención en la actuación del INSS, calificando de «enfermedad común» a una asbestosis «de caballo», a una asbestosis «como un piano», a una asbestosis «como la copa de un pino», a una asbestosis «como una catedral», con múltiples signos, síntomas y evidencias clínicas que vienen a corroborarlo, como es el caso referido en la mencionada sentencia.

Lo que se ha hecho, y se sigue haciendo, con los trabajadores del amianto, no tiene nombre.

Responsables: entre otros, los gobiernos que han ido sucediéndose en el poder político, permitiendo la permanencia de esta situación, hasta el presente.

Pero aquí, además, han habido, y sigue habiéndolas, muchas otras complicidades, porque sin ellas, evidentemente, tal estado de cosas no habría podido seguir manteniéndose invariable, a lo largo de tan dilatado tiempo.

Es algo que no se limita al amianto, sino que atañe a las más diversas afectaciones por enfermedad profesional, cuyo origen laboral es sistemáticamente desdeñado por el INSS, y es con ese déficit inicial, como los afectados tienen que acudir en demanda de un amparo judicial… que a veces no llegan a obtener.

La concurrencia de una asbestosis pulmonar, de placas pleurales, y de una cardiopatía isquémica, con resultado de infarto de miocardio, ha sido observada en el caso de un trabajador de 65 años de edad, de la empresa «ELECQUI, S.A.», al cual la Seguridad Social le había concedido la Incapacidad Absoluta por enfermedad profesional, habida cuenta de que había estado expuesto laboralmente al asbesto, entre 1962 y 1984, sin que nadie le informase del riesgo y sin que la empresa promoviera prevención alguna.

Es de destacar que dicha resolución fue recurrida por la mutua patronal «Mutualia», teniendo que ser el Juzgado de lo Social número 8 de Bilbao, el que, desestimando el recurso, confirmase una calificación a la que 22 años de exposición laboral, probada, parecían no bastar a quienes tendrían que satisfacer una compensación económica que en modo alguno puede equilibrar el daño moral y corporal padecido.

Por parte, además, de una entidad cuya naturaleza le asigna el papel (meramente nominal, por lo que se ve), de cooperadora del sistema español de seguridad social. En cualquier caso, en todo ello la afectación cardíaca sólo jugó, en el terreno legal y judicial, nada más que un papel subsidiario y contingente, como si no tuviera nada que ver con la exposición laboral al asbesto.

En una revisión general de todas aquellas sentencias españolas sobre amianto, en las que figura asociada una cardiopatía, encontraremos las siguientes: ( [2])

Por otra parte, Kohama et al. (1996), los autores informaron, para un grupo de corazones autopsiados, pertenecientes a pacientes que habían padecido asbestosis, un 52’9% de fibrosis miocárdica no isquémica, del ventrículo izquierdo, frente a un 0% en el grupo de control, sin exposición conocida al amianto, llegando los autores a la conclusión de que dicha fibrosis miocárdica característica, se observa en los seres humanos, después de un largo plazo de exposición al asbesto. Ver también: Milishnikova et al. (1997).

La incrementada incidencia de muertes, tanto por enfermedades cardíacas, en total, como por infarto agudo de miocardio, en particular, entre los trabajadores asbestósicos, es una constante en la literatura médica, que se mantiene hasta los trabajos más recientes; véase, por ejemplo: Chen et al. (2012).

En Pekdemir et al. (2003), se nos informa sobre el deterioro de las funciones cardiacas autónomas en pacientes con exposición medioambiental al amianto, confirmándose un compromiso de tales funciones, que se correlaciona con el grado de afectación por la enfermedad pulmonar restrictiva, como resultado de la hipoxia crónica, de la hipertensión pulmonar, y de la ampliación del ventrículo derecho, con diámetro interno ampliado, tanto en sístole como en diástole. Ver, además: Rosenman & Zhu (1995), Tomasini & Lo Cicero (1984).

En Ali et al. (2014), los autores presentan el caso de un paciente con antecedentes de fuerte exposición al amianto, diagnosticado de asbestosis, placas pleurales e hipertensión arterial pulmonar grave, en el que se objetivaron también: enfermedad de la arteria coronaria, fibrilación auricular, apnea del sueño, insuficiencia cardiaca en el lado derecho, soplo sistólico, edemas en miembros inferiores, DCLO disminuido, y profunda hemangiomatosis capilar pulmonar (neoplasia benigna de los vasos sanguíneos).

La hipertensión pulmonar generada por la exposición al asbesto, ha sido constatada en la experimentación animal: Wright et al. (1991).

Al propio tiempo, la alta prevalencia de enfermedad cardiaca, con afectación de corazón y coronarias, es asociada con la concurrencia en el mismo enfermo, de placas pleurales. Ver: Korhola et al. (2001), Sjögren (2001).

El mecanismo a través del cual se produce la mencionada afectación, es mediante el desencadenamiento del fenómeno de la aterosclerosis.

La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria, en la que los macrófagos y los linfocitos se acumulan en las placas de las paredes de las arterias de mediano y grueso diámetro, siendo un síndrome que se caracteriza por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en dichas paredes.

En Vehmas et al. (2008) & (2009), los autores concluyen que existe una asociación entre la calcificación pleural por exposición al amianto, y la calcificación en las arterias coronarias.

La vinculación inespecífica entre aterosclerosis y exposición al amianto, además de estar reflejada en los trabajos ya citados, la encontraremos también en: Hiltunen et al. (2008), Dicke & Naylor (1969), y Fukagawa et al. (2008), refiriéndose este último artículo a la evidencia derivada de la experimentación animal.

Para la generalidad de los casos de pacientes con patrón ventilatorio restrictivo puro (incluyendo la asbestosis), en Shivkumar et al. (1994), se pone de manifiesto la concurrencia entre dicha situación mórbida y la dilatación ventricular derecha, el engrosamiento de la pared ventricular derecha, y la evidencia, mediante efecto Doppler, de hipertensión pulmonar. El estadio final será el cor pulmonale, del que nos ocupamos seguidamente. 

Cor pulmonale

El asbestósico que fenece por fallo cardíaco, generalmente antes habrá pasado por el estadio del cor pulmonale, hipertrofia ventricular compensatoria de la hipertensión pulmonar, generada por la mayor resistencia del flujo sanguíneo a través del lecho capilar pulmonar, a causa de la fibrosis del pulmón, todo lo cual se traducirá un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiopulmonar en los trabajadores del amianto. Ver: Gireesh (2006).

Con todo ello se dará cumplimiento al viejo aforismo británico, referido a otra situación de trabajo pulvígeno, y que rezaba: «Si quieres conocer este mundo, trabaja en la marina mercante, y si quieres conocer el otro, trabaja de chorreador de arena». Aforismo que, mutatis mutandi, podría igualmente ser aplicado al trabajo con amianto.

El cor pulmonale puede ser detectado, a nivel clínico y radiológico, en las pruebas de la función cardiaca, y también por los cambios en el electrocardiograma, aunque esto último no resulta ser una prueba muy sensible.

Suele estar relacionado con los casos graves de asbestosis avanzadas, si bien la hipertensión pulmonar ha sido informada, en algunos casos, antes de detectarse disminuciones en la función respiratoria.

El nexo entre neumoconiosis, en general, y asbestosis, en particular, y el cor pulmonale, es tratado en: Jindal et al. (2001), Liss et al. (1997), Tomasini & Sartorelli (1971).

Los cambios oxidativos inherentes a la condición de asbestosis aguda, avanzada, estudiados mediante la experimentación animal, son reseñados en: Leonard et al. (2002).

En Harvey et al. (1990), los autores presentan un caso de supervivencia excepcionalmente alta -siete años- tras diagnóstico de mesotelioma, y en el que el paciente falleció, con neumonía y cor pulmonale, como causas inmediatas.

La supervivencia, en los casos de cor pulmonale, secundario a una neumoconiosis, suele ser, habitualmente, corta: Syabbalo (1991).

El cor pulmonale fue registrado en los niños mineros sudafricanos del amianto. El médico forense Dr. Gerrit Schepers, en un informe sobre una inspección realizada en 1949 a la mina de Penge, en la provincia de Limpopo, decía lo siguiente:

«La exposición era brutal y sin control. Vi niños dentro de grandes bolsas de transporte, pisoteando la esponjosa amosita, que a lo largo de todo el día iba cayendo sobre sus cabezas. Un corpulento supervisor les mantenía pisoteando el amianto con brío, con ayuda de una pesada fusta. Creo que esos niños sufrieron la máxima exposición posible al amianto. Las radiografías revelaron que varios de ellos sufrieron asbestosis radiológica con cor pulmonale, antes de los 12 años.»

El hecho de que un niño asbestósico presente ya cor pulmonale, significa, como es bien sabido, que se trata de una fibrosis en estado avanzado de desarrollo, que en cualquier otro entorno y situación habría determinado mucho antes un cese fulminante y permanente de cualquier tipo de actividad laboral, y que en cualquier caso necesariamente ha de desembocar bien pronto, con frecuencia, en un desenlace mortal. Ver: Gibbons (2000).

Algunos eran llamados «niños mecheros». Ellos tenían el cometido de encender las mechas, después de que los técnicos hubieran situado los explosivos. Tenían que correr todo lo que pudieran, para evitar los efectos de la explosión. La rápida carrera precisaba de una respiración agitada, frecuente y profunda. La respiración extrema, determinaba una contaminación incrementada. La mayor exposición, determinaba un avance de la asbestosis, más rápido e importante. La asbestosis más avanzada, determinaba una mayor disnea. La disnea incrementada, determinaba una menor velocidad en la huida. La escapada menos rápida, determinaba una mayor probabilidad de ser alcanzado por la explosión, con efectos traumáticos, mortales. Así se cerraba el círculo infernal de su espantosa vida.

De los 7.500 demandantes registrados en el año 2001, el seis por ciento -es decir, 450-, habían trabajado ya en las minas, cuando tenían menos de siete años.

En la mina Keikamspoort, cercana a Ciudad del Cabo, a los niños, empleados en el procesado del crudo de amianto, se les pagaba con golosinas. Niños sin infancia, infantes sin niñez. Genocidio impune. Más allá de disquisiciones acerca de si en tal época, o en tal esta otra, había, o no, conocimiento de los letales efectos de todas las variedades del asbesto, éste, y no otro, es el verdadero rostro de la industria del asbesto.

En relación con la exposición al amianto, el cor pulmonale es abordado en los siguientes trabajos: ( [3])

Dicha asociación también ha sido advertida en la experimentación animal – Wagner (1963), Wright et al. (1991)-, en concordancia con lo expresado en el ya citado trabajo de Leonard et al. (2002).

El cor pulmonale, en relación con la exposición al amianto, ha sido mencionado en las sentencias españolas siguientes: ATS 3953/2005, STS 2977/1981, STSJ AND 10022/2010, STSJ GAL 5587/2010, STSJ CAT 4946/2007, STSJ AS 1891/2004, STSJ GAL 5187/2003, STSJ AR 1474/2003, STSJ PV 4271/2001 y STSJ PV 213/1998. 

Pericarditis constrictiva no neoplásica (fibrosis pericárdica)

Los limitados datos emanados de los informes de casos, sugieren que la pericarditis constrictiva o asbestosis pericárdica, debida a engrosamiento fibroso, puede también ser resultado de la exposición al amianto. Ver: Chagnon et al. (1991). De dicha cuestión nos ocupamos seguidamente. Ver también: Pope et al. (1989), Rudd (1996), Weg (1998).

En Davies et al. (1991), los autores, tras comenzar exponiendo que el número de trastornos atribuibles a la exposición al amianto se ha ido incrementando gradualmente, a lo largo de los años, nos refieren casos, con resultado mortal, de pericarditis constrictiva y efusión, inducidas por amianto, con presencia del mismo, constatada por el examen necrópsico.

La pericarditis constrictiva, que implica fibrosis severa o calcificación del pericardio, inespecíficamente asociada a la exposición al amianto, en nuestra bibliografía la encontraremos en diversas referencias, once de las cuales corresponden a casos con afectación por mesotelioma, y en una de estas últimas, con exposición medioambiental.

En algunos casos, además, con efusión pericárdica, y, eventualmente, con secuela consistente en corazón isquémico, y, en definitiva, con resultado de muerte, refiriéndonos también a los casos que no implican mesotelioma, y de forma que, en algunos de los casos relatados, parte de los datos objetivos que se presentan, fueron obtenidos a través de la necropsia.

En la pericarditis constrictiva, el pericardio fibrótico, engrosado y adherente, restringe el llenado diastólico del corazón. Entre sus signos y síntomas, cabe destacar: fatiga, tos, ortopnea, dolor torácico típico de la angina de pecho, «puñaladas», súbito, peor con la respiración o el movimiento, irradiando a cuello, espalda, hombros o abdomen, con dificultad para respirar, peor acostado.

El tratamiento de la pericarditis constrictiva, puede incluir la completa resección del pericardio.

En estrecha vinculación con la pericarditis constrictiva, debemos situar su correlato anatomopatológico, el engrosamiento pericárdico. Ver: Al Jarad et al. (1993), Einarsson et al. (2010), Grant et al. (1983), Walls et al. (2003).

Eventualmente, la pericarditis constrictiva obedecerá a una calcificación del pericardio, esto es, a placas pericárdicas. Ver, por ejemplo: Langer et al. (2006), Ling et al. (2000), Sagez & Kissel (1984), Abejie et al. (2008), Becklake et al. (2007). La calcificación puede ser sólo parcial, como ocurrió en caso considerado en el ya citado trabajo de Walls et al. (2003).

Las placas pericárdicas pueden ser consideradas como una especial presentación de la pericarditis constrictiva.

El reconocimiento legal de la vinculación entre exposición al amianto y la pericarditis constrictiva, en el mejor de los supuestos, vendrá puntual y restrictivamente admitida, por la vía judicial, y ante la correspondiente demanda individual.

Quedan aquí fuera de consideración, inicialmente, aquellos casos en los que la pericarditis constrictiva es mera consecuencia de un mesotelioma pericárdico concomitante -ver, por ejemplo: Butz et al. (2009), Oreopoulos et al. (1999)- toda vez que, en esa situación, desde la perspectiva de un eventual derecho a indemnización, éste ya tendría que venir amparado, mediando exposición al asbesto, por el propio diagnóstico de malignidad. Además, tal circunstancia no nos permitiría incluir esos casos entre los conceptuados como de etiología «benigna», que es de lo ahora mismo nos estamos ocupando. Por consiguiente, nuestra toma en consideración, en el presente contexto, se limita a aquellos otros casos en los que la pericarditis constrictiva es una entidad mórbida, por sí misma. Limitándonos a aquellas referencias en las que la pericarditis constrictiva, asociada a una exposición al amianto, se la recoge ya en propio título del trabajo, tendremos: ( [4])

La consideración, de forma exclusiva, de tales trabajos, nos llevaría a una visión sesgada, toda vez que en su mayoría se trata de casos en los que la pericarditis constrictiva es concomitante con una de las patologías mayores asociadas al amianto, ya sea la asbestosis, en unos casos, ya sea el mesotelioma, en otros, y esa circunstancia no es, en modo alguno, representativa de la generalidad de los casos, en la que lo que sí hallaremos siempre, es la mera exposición al asbesto, ya que esa mera condición es la que restringe el ámbito de nuestra indagación, y desdeñando, por consiguiente, todos aquellos trabajos que, aunque referidos también a la pericarditis constrictiva, no obstante, corresponden a otra etiología, cual es el caso, remarcadamente, de los padecimientos de carácter reumatoideo.   

Derrame pericárdico de etiología benigna 

El derrame pericárdico por exposición al amianto, puede obedecer a una etiología benigna, o bien a una de índole maligna, pero en este último caso, resulta ser, para nuestros propósitos, de menor interés, toda vez que, generalmente, siempre será de mucha mayor gravedad la neoplasia maligna que da origen al padecimiento (generalmente, un mesotelioma), por lo que su aparición presupone, evidentemente, un incremento del sufrimiento del enfermo, pero, al propio tiempo, básicamente no altera la valoración de malignidad, como para, por ejemplo, ser un factor adicional a considerar, a la hora de fijar la cuantía de una indemnización.

El derrame pericárdico benigno por asbesto, puede presentarse asociado a otras patologías típicas de tal tipo de exposición: placas pleurales, pericarditis constrictiva, engrosamiento pleural, etc. Ver: Cordioli et al. (1994), Davies et al. (1991), Roggeri et al. (2003), Trosini-Désert et al. (2003), Trogrlic et al. (1997).

Puede aparecer, en ausencia de asbestosis, que sería la dolencia no maligna asociada al amianto, y que sería lo que podría tener mejor cobertura legal para poder obtener una indemnización. Ver: Roggeri et al. (2003), ya citado anteriormente.

El derrame pericárdico, en asociación con exposición al amianto, lo veremos mencionado también en las siguientes sentencias españolas: STSJ MAD 15388/2012, STSJ GAL 8800/2012, STSJ CAT 4928/2012 y STS 2698/2012.

Tal circunstancia, habitualmente no tiene influencia alguna en el resultado de la sentencia, ni por lo que respecta al sentido, estimatorio o no, de la misma, como respecto de la cuantía de la indemnización, cuando el derecho a ésta es reconocido.

Como complemento de información, para el derrame pericárdico, esta vez para los de etiología maligna (generalmente, a causa de un mesotelioma pleural), asociado al amianto, ver: Ang et al. (2001), Maruyama et al. (2006), Nojiri et al. (2009), Özer et al. (2000), Tamura et al. (1990). 

Adherencias pericárdicas 

En el trabajo de Rossi & Sessa (1974), ambos autores presentan los resultados de la utilización de exámenes quimográficos, para la detección de adherencias pericárdicas en afectados de asbestosis. El resultado positivo de dicha indagación, les lleva a propugnar el uso de esta técnica en los exámenes rutinarios de los trabajadores del amianto. Las adherencias fueron encontradas en el 30% de los examinados, tanto en los casos de asbestosis moderada, como en los de asbestosis grave, avanzada. La radiografía clásica no detecta las reacciones pericárdicas, más que en los estados avanzados de la enfermedad. Ver también: Juliani & Francia (1962), Klokov (1960), Rubino et al. (1961), Meldolesi (1954), Bader et al. (1961), Heard & Williams (1961). En este último trabajo, se presenta un caso de densas adherencias pericárdicas, asociadas a asbestosis, y detectadas en examen necrópsico. Una vez más, por tanto, se evidencia que esta patología asociada escapa frecuentemente al examen ordinario. Hay, por consiguiente, sub-registro de la misma.

La experimentación animal confirma que el asbesto produce adherencias pericárdicas: Smith et al. (1965).  

Mesotelioma pericárdico

El mesotelioma pericárdico, que no ha de ser confundido con la pericarditis constrictiva (que no es, en general, neoplásica), y de la que ya nos ocupamos en su oportunidad, si bien, como tendremos ocasión de comprobar, a la vista de algunos de los trabajos incluidos en la bibliografía aportada, el mesotelioma pericárdico también puede ser determinante de una pericarditis constrictiva. Ver, por ejemplo: Sharma & Katechis (2011), Kayatta et al. (2013), Ramos et al. (2013), Fernandes et al. (2014).

Puede ser revelado por una efusión (derrame), prolongado y recurrente, y puede ser determinante de infarto de miocardio agudo. En Zwerina et al. (2006), los autores presentan un caso de mesotelioma pericárdico, manifestado inicialmente por un derrame miocárdico, en un paciente que también presentaba afección reumática, de etiología paraneoplásica.

Eventualmente, el mesotelioma pericárdico también puede ser puesto de manifiesto por hallazgos ecocardiográficos: Özer et al. (2000).

Los diagnósticos clínicos más frecuentes, se refieren principalmente a la pericarditis aguda, a la pericarditis constrictiva -ver, por ejemplo: Butz et al. (2009), Lee et al. (2011), Belli & Landolfo (2013) -, al taponamiento cardíaco – de Ceuninck et al. (2013)-, y, en algunas ocasiones, a diversos tipos de enfermedades coronarias, que el examen en autopsia revela que obedecen a la presencia de una compresión externa de las arterias coronarias, originada por el mesotelioma pericárdico.

Su etiología puede ser tanto idiopática (desconocida o «espontánea»), como relacionada con la exposición al amianto, al igual que ocurre con el mesotelioma pleural o peritoneal. Antes de que esta última relación causal hubiera sido establecida, ya se registraron casos de mesotelioma pericárdico: ( [5])

Todas las modalidades de mesotelioma -peritoneal, en gónadas, pericárdico, etc.- son minoritarias, por el número de casos surgidos, respecto del mesotelioma pleural, que se presenta con una prevalencia netamente superior. En el caso concreto del mesotelioma pericárdico, respecto del conjunto de todos los de los distintos asentamientos, y a nivel mundial, el mismo supone un 0.3% del total: Delgermaa et al. (2011).

Es evidente igualmente, que el número de casos registrados en la literatura médica, en todas esas modalidades, mesotelioma pleural incluido, no son más que una ínfima minoría, respecto del total de casos realmente producidos.

No existe razón alguna, en virtud de la cual quepa suponer, que antes de que el reconocimiento del nexo causal entre amianto y mesotelioma se hubiera producido, la proporción entre los casos claramente atribuibles a esa etiología, y el resto, no fuera la misma -hablando de tiempos en los que el uso industrial del amianto ya contaba con una larga trayectoria-, que la constatada después, cuando ese nexo causal ya había quedado generalmente admitido.

Por tanto, es obvio que el hecho de que en un determinado momento se instaurara ese reconocimiento de la etiología del mesotelioma, no modificó la realidad biológica y física sobre la que versaba ese reconocimiento. La observación, evidentemente, no interfirió en el curso de los acontecimientos.

Por lo tanto, todo este ejercicio de «arqueología médica», repasando los casos de mesotelioma en asentamientos o circunstancias especiales, registrados en la bibliografía, y correspondientes a fechas anteriores al año de publicación de los hallazgos de Wagner, Sleggs y Marchand, esto es, antes de 1960, lo que viene a poner en evidencia, es que las muertes atribuibles al carácter cancerígeno del amianto, existieron, antes de que se las identificara como tales, y en prevalencia en consonancia con la intensidad, décadas atrás, en el uso industrial del asbesto.

Dicho lo cual, proseguimos en nuestro periplo por el tema del mesotelioma (la «anaconda interna»), en su modalidad de mesotelioma pericárdico, y su relación con la exposición a la «lana de salamandra», al amianto.

La relación con la exposición al asbesto, para el mesotelioma pericárdico, es ya postulada en la propia titulación de varios de los trabajos incluidos en nuestra bibliografía, entre ellos, uno -Churg et al. (1978)- en el que, sorprendentemente, la exposición fue iatrogénica.

La relación etiológica con la exposición al amianto, en algunos casos ha podido ser evidenciada a través de la presencia, cuantificada, de cuerpos asbestósicos, en el parénquima pulmonar, y en alguno de ellos, mediante analizador de rayos X, su concreta variedad ha podido ser establecida, confirmándose así su naturaleza, con total concreción.

El mesotelioma pericárdico también puede ser originado por contaminación con asbesto en el hogar, a causa de la convivencia con un trabajador laboralmente expuesto: Maltoni et al. (1999).

El reconocimiento del mesotelioma pericárdico como enfermedad profesional censada en el correspondiente cuadro, se produjo en Austria en el año 1977, y en Alemania, en 1993: véase el informe EUROGIP-24/E, incluido en nuestra bibliografía.

Similarmente, en Italia, el mesotelioma pericárdico está también reconocido específicamente como enfermedad profesional: Partemi & De Giorgio (2007).

Por lo que respecta a la legislación española, el cuadro de enfermedades profesionales (Anexo 1 Grupo 6, del R.D. 1299/2006 de 19 de diciembre de 2006) sólo lo recoge de forma genérica, bajo el epígrafe «mesotelioma de otras localizaciones» (código 6 A 0501), y así permanece también en la actualización de 19 de enero de 2012. Podemos considerar, por tanto, que sí queda incluido, aunque no cabe duda de que un reconocimiento específico y expreso, cerraría todo margen de discrecionalidad, a la hora de confirmar en sede judicial ese carácter suyo, de enfermedad profesional.

Teniendo en cuenta todo lo anteriormente expuesto, no deja de ser sorprendente que en un trabajo tan reciente como es el artículo de Kayatta et al. (2013), se pueda afirmar lo siguiente: «La asociación entre el amianto y el mesotelioma pericárdico no ha sido bien establecida, en parte debido al pequeño número de casos notificados».

Sin embargo, en un trabajo publicado el mismo año, en Makarawate et al. (2013), los autores presentan dos casos de mesotelioma pericárdico, en concurrencia con una exposición indirecta previa, al asbesto.

En McGuigan & Fleming (1984), es presentado un caso de mesotelioma pericárdico con afectación simultánea por lupus eritematoso sistémico, una dolencia de autoinmunidad que se la relaciona inespecíficamente con la exposición al amianto, lo que, como es lógico, sólo puede afirmarse con certeza, cuando la misma ha podido ser confirmada, lo cual no es lo más frecuente.

Excepcionalmente, el mesotelioma pericárdico también ha sido vinculado por algunos autores, en calidad de complicación del mismo, con la esclerosis tuberosa, también conocida con otras denominaciones: como síndrome de Bourneville-Pringle, facomatosis, tuberoesclerosis o epiloia, la cual es clasificada como un síndrome neurocutáneo de carácter hereditario, y por esa circunstancia, y también por el escaso número de casos registrados, y porque no ha sido propuesto ningún mecanismo etiológico para explicar hipotéticamente el presunto vínculo, el mismo, en nuestra opinión, ha de ser contemplado con reservas. Ver, no obstante: Sato et al. (1986), Naramoto et al. (1989), Kaminaga et al. (2003).

La terapia del mesotelioma pericárdico, para los casos avanzados, suele ser meramente paliativa, dada la resistencia de estas neoplasias malignas al tratamiento por irradiación o a la quimioterapia. No obstante, la cirugía radical puede ser utilizada cuando el mesotelioma pericárdico es localizado.

En cualquiera de los casos, la prognosis suele ser uniformemente muy sombría, pues la supervivencia media, a partir de la aparición de los síntomas, suele ser del orden de los seis meses, y viene condicionada por la restricción en el movimiento cardiaco, causada por la envoltura del tumor, además de por la propia proliferación del mismo. A igual resultado contribuyen, tanto la tardía presentación de los síntomas, como la imposibilidad de una completa erradicación, efectuada quirúrgicamente.

El mesotelioma pericárdico, asociado a exposición al asbesto, es tratado en: Rizzardi et al. (2010), Beck et al. (1982), Mensi et al. (2010), Roggli (1981), Loire & Tabib (1994), Oc et al. (2012), Fujiwara et al. (2005), Kahn et al. (1980), Maltoni et al. (1999).

Para el mesotelioma pericárdico, ver igualmente: ( [6])

El mesotelioma pericárdico, ha sido constatado también en animales, domésticos en su mayor parte. Ver: Balli et al. (2003), Brower et al. (2006), Closa et al. (1999), Harbison & Godleski (1983), Ikede et al. (1980), Machida et al. (2004), McDonough et al. (1992), Movassaghi et al. (2009), Takasu et al. (2006), Wiedner (2008).

Es posible que en algunos de estos casos haya mediado contaminación medioambiental por asbesto, pero, salvo que medie un análisis mineralógico de los tejidos, tal eventualidad resultaría, muy probablemente, prácticamente imposible de ser rastreada.

Muy excepcionalmente, el mesotelioma puede presentarse como un tumor primario intracardiaco: Ashrafian et al. (2005).

La afectación simultánea por mesoteliomas pericárdico y pleural, la veremos tratada en: Torii et al. (1989). En Sasia et al. (2008), se cita un caso de compromiso mixto pleural y pericárdico.

El mesotelioma maligno pericárdico, también puede asumir presentación desmoplásica -Nicolini et al. (2011)-, lo cual representa una dificultad añadida, al ya de por sí problemático diagnóstico del mesotelioma.

Es una cuestión de indudable interés práctico, tanto desde la perspectiva del tratamiento, como desde la del reconocimiento del derecho a una indemnización por enfermedad profesional.

Notas

1 Al Jarad et al. (1994), Bjüre et al. (1964), Chen et al. (2012), Cooper et al. (1996), Emara & El-Ghawabi (1969), Fukagawa et al. (2008), Sandén et al. (1993), Sjögren (1997), (2001) & (2007), Larson et al. (2010), Brophy & Parent (1999), Kogan et al. (1971), Klokov (1960), Scansetti & Rubino (1960), Taylor (1996), Dement et al. (1983), Mossman et al. (2007).

2 STSJ CL 747/2013, STSJ CL 8/2013, STSJ MAD 14096/2012, STSJ GAL 6657/2012, STSJ AND 7461/2012, STSJ GAL 5053/2012, STSJ GAL 5286/2012, STSJ GAL 7634/2012, STSJ 4956/2012, STSJ CAT 5596/2012, STSJ CAT 5111/2012, STSJ CAT 5069/2012, STSJ CAT 4819/2012, STSJ AS 1538/2012, STSJ CAT 4391/2012, STSJ NAV 395/2011, STSJ PV 4892/2011, STSJ CAT 6381/2011, STSJ PV 1659/2011, STSJ AS 394/2011, ATS 11672/2010, SJPI 14/2010, STSJ AR 1439/2010, STSJ GAL 4240/2010, STSJ CAT 2081/2010, STSJ GAL 11004/2009, STSJ AND 12133/2009, STSJ GAL 8824/2009, STSJ AS 3748/2009, STSJ GAL 5431/2009, STSJ GAL 4306/2009, ATS 7432/2009, ATS 4381/2009, STSJ AR 21/2009, STSJ CV 8087/2008, STSJ GAL 4707/2008, STSJ PV 2228/2008, STSJ PV 2138/2008, STSJ GAL 2030/2008, STSJ CAT 1808/2008, STSJ CLM 3458/2007, STSJ CAT 12419/2007, ATS 16199/2007, STSJ AS 4560/2007, STS 874/2007, STSJ AS 6441/2006, ATS 1362/2006, STSJ GAL 6770/2005, STSJ CAT 8302/2005, STSJ CLM 1771/2005, STSJ CLM 1482/2005, STSJ GAL 1151/2005, STSL CL 2520/2005, STSJ CAT 3720/2005, STSJ PV 2842/2004, STSJ 4802/2004, STSJ CV 2155/2004, STSJ CAT 1582/2003, STSJ CAT 13311/2002, STSJ CAT 12875/2002, STSJ AS 2622/2002, STSJ AR 2420/2001, STSJ MAD 9219/2001, STSJ CAT 9714/1999, SAP VA 138/1999, STSJ GAL 1433/1998, STSJ GAL 1942/2013, STSJ GAL 4634/2012, STSJ GAL 4956/2012, STSJ CAT 8517/2010, STSJ CAT 7668/2010, STSJ CAT 2559/2010, STSJ NAV 563/2009, STSJ GAL 4802/2004, y STSJ CAT 6022/2004.

3 Bader et al. (1965), Collins (1968), Cullen & Baloyi (1991), Currie et al. (2009), Eisenstadt (1964), Elmes & Wade (1965), Elwood & Cochrane (1964), Gaensler et al. (1991), Gracey et al. (1971), Hill et al. (1966), Huncharek (1986), Jakob & Anspach (1965), Kleinfeld et al. (1966), Kokkola & Huuskonen (1979), Krige (1966), Kusiak et al. (1993), Neuberger & Kundi (1990), Newhouse & Wagner (1969), Reitze et al. (1972), Rudd (2004), Sluis-Cremer (1970), Sluis-Cremer & Bezuidenhout (198 9), Smither (1965) & (1966), Yazicioglu (1976).

4 Abejie et al. (2008), Bjernulf et al. (1968), Cooper et al. (1978), Davies et al. (1991), Fischbein et al. (1988), Hickey et al. (2007), Kakar et al. (2006), Karadzic et al. (2005), Kawahara et al, (1986), Miscia et al, (1974), Naceur & Chadli (1973), Oreopoulos et al. (1999), Trosini-Désert et al. (2003), Watanabe et al. (2000), Weir & Gerstenhaber (2001).

5 Reals et al. (1947), Dawe et al. (1953), Sarrell (1955), Kubat & Todorovikova (1955) & (1956), Westad (1956), Brankovan et al. (1956), Thomas & Phythyon (1957), Bergman & Jacobsson (1958), Mose (1958), Horeau et al. (1959), Strutsovskaia & Iudin (1958).

6 Agatston et al. (1986), Aggarwal et al. (1991), Akoudad et al. (1999), Anao et al. (2001), Andersen & Hansen (1974), Beck et al. (1982), Bednarski et al. (1992), Bergman & Jacobsson (1958), Bertinchant et al. (1987), Bjernulf et al. (1968), Boreux et al. (1982), Brodskii et al. (1975), Chen et al. (1994), Choi et al. (2012), Chun et al. (1980), Chung et. al. (1998), Churg et al. (1978), Contreras Rodríguez et al. (1986), Coplan et al. (1984), Cucchi (2003), Cusumano et al. (1980), Das et al. (1976), Dawe et al. (1953), De Crinis & Hamblin (1967), De Rosa et al. (1994), Dooley et al. (1968), Eck & Berg-Schlosser (1978), Eren & Akar (2002), Eryilmaz et al. (2001), Fazekas et al. (1992), Feng et al. (2012), Fine & Morales (1971), Florentin et al. (1961), Forest & Kozonis (1960), Fujiwara et al. (2005), Fuson et al. (1967), Galankin (1974), Godar et al. (2013), Gopez et al. (2002), Gössinger et al. (1988), Griffin et al. (1999), Hassan & Alexander (2005), Hirano et al. (2002), Juvara et al. (1970), Kahn et al. (1980), Kainuma et al. (2008), Kaminaga et al. (1993), Kaul et al. (1994), Kawahara et al. (1986), Kobayashi et al. (1978) & (2001), Kobylinski (1968), Krismann & Müller (2000), Kumar (1994), Lagrotteria et al. (2005), Lalowicz (1999), Lisowska et al. (2005), Llewellyn et al. (1987), Loire & Tabib (1994), Lund et al. (1987), Maltoni et al. (1999), McGuigan & Fleming (1984), Mirabella (1993), Miscia et al. (1974), Molina Garrido et al. (2006), Nambiar et al. (1992), Nana et al. (2012), Navarro Izquierdo et al. (1976), Nishikimi et al. (1987), Nomori et al. (1985), Norman (1965), Ohmori et al. (1995), Oneglia et al. (1993), Oreopoulos et al. (1999),Özer et al. (2000), Papi et al. (2005), Pascual et al. (1989), Pasquotti (2005), Patel & Sheppard (2010), Permutti et al. (1993), Pietra et al. (1968), Preobrazhenskaia (1981), Quinn et al. (2000), Ramachandran et al. (2014), Reis-Filho et al. (2002), Restrepo et al. (2013), Ricci et al. (1976), Sakuma et al. (1997), Santos et al. (2008), Sarrell (1955), Scripcariu et al. (2006), Shimazaki et al. (2000), Shkodkin et al. (1992), Shin et al. (1977), Smirnov (1978), Stein et al. (1994), Steinberg (1972), Suman et al. (2004), Sytman & MacAlpin (1971), Szczechowski & Janiec (1992), Taguchi et al. (1991), Takeda et al. (1985), Talib et al. (1978), Tateishi et al. (2013), Thomas & Phythyon (1957), Thomason et al. (1994), Tjeerdsma et al. (1989), Torii et al. (1989), Turk et al. (1991), Val-Bernal et al. (2002), Van de Water & Allen (1967), Vavalle et al. (2010), Vigneswaran & Stefanacci (2000), Virkkunen et al. (1963), A Watanabe et al. (2000), M Watanabe et al. (1999), Xiao et al. (1994), Yakirevich et al. (2004), Yilling et al. (1982).

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