Placas pleurales calcificadas La patogénesis de las placas pleurales, es abordada en: Hillerdal (1980). Su presencia indica la posibilidad de una exposición al asbesto en determinadas profesiones, como, por ejemplo, en los mecánicos de vehículos autopropulsados (automóviles, camiones, autobuses, etc.): Marcus et al. (1987). En Masanori Akira et al. (2007), se menciona la evidencia radiológica […]
Placas pleurales calcificadas
La patogénesis de las placas pleurales, es abordada en: Hillerdal (1980).
Su presencia indica la posibilidad de una exposición al asbesto en determinadas profesiones, como, por ejemplo, en los mecánicos de vehículos autopropulsados (automóviles, camiones, autobuses, etc.): Marcus et al. (1987). En Masanori Akira et al. (2007), se menciona la evidencia radiológica de placas pleurales advertidas en los trabajadores del talco, con y sin contaminación del mismo por el amianto. Por consiguiente, también, en los casos correspondientes, mediando tal contaminación por asbesto.
En Perticaroli et al. (2013), los autores informan de que, en una cohorte formada por ex trabajadores de una industria del amianto-cemento, el 81% presentaba un diagnóstico de placas pleurales y engrosamiento pleural, con un 49.4% con variados grados de anomalías intersticiales. Puede afirmarse, por consiguiente, que prácticamente todos los expuestos laboralmente al amianto han quedado afectados por alguna secuela derivada de dicha circunstancia.
Las placas pleurales, al igual que lo que ocurre con el mesotelioma, actúan de centinelas para el riesgo medioambiental por amianto, en el entorno de los focos -industriales o naturales-. En un trabajo -Raunio (1966)-, correspondiente al estudio de la alta tasa de incidencia de placas pleurales, en la población general finlandesa, en el entorno de una mina de asbesto, las muestras de aire, tomadas hasta una distancia de hasta 20 kilómetros en torno a la mina, evidenciaron la presencia de fibras de amianto, del mismo tipo que el del minado, en concentraciones netamente superiores a las correspondientes al conjunto de todo el país, y en coincidencia territorial con el foco y extensión de la zona en la que se había detectado la alta incidencia de placas pleurales, en la población general. Véase también: Laamanen et al. (1965).
En el trabajo de Young et al. (1981), se aborda una cuestión, cuya trascendencia nunca será suficientemente resaltada: se detectaron evidencias de exposición al amianto (mesotelioma y placas pleurales), en una industria en la que jamás se había trabajado con asbesto, pero que estaba asentada en vecindad inmediata con otra industria, en la que el uso del amianto había sido muy importante. Esto nos marca el riesgo potencial que, en los polígonos industriales y zonas fabriles, han tenido todos los trabajadores de todas aquellas industrias que, sin haber manejado asbesto, sin embargo han estado situadas en proximidad a otras en las que sí se usó. Ver también: Hamilton et al. (2004).
Las placas pleurales calcificadas, cuando su extensión es masiva, dificultando notoriamente la respiración, por estar comprometida la movilidad de la caja torácica, es obvio que no pueden ser catalogadas como un simple hallazgo, aun cuando no esté presente la afectación del parénquima pulmonar o la obstrucción bronco-alveolar. Ver: Chailleux et al. (1982), Dujic et al. (1993), Innocenti et al. (2005), Rockoff et al. (2002), Valkila et al. (1995), Woitowitz et al. (1971), Wright et al. (1980), Davis (1970).
En Järvholm & Sandén (1986), la presencia de placas pleurales es asociada con una afectación moderada de la función respiratoria, en ausencia de otros signos radiológicos de afectación del parénquima y sin concurrencia de hábito tabáquico. Ver también: Weill et al. (2011), Dulle et al. (1993), Kopylev et al. (2014). Por su trascendencia práctica, recomendamos con énfasis la lectura de toda esta bibliografía aquí citada.
En Clin et al. (2011), los autores concluyen, que si bien es cierto, que, con carácter general, las placas pleurales aisladas no determinan deterioro de la función pulmonar, que se mantiene dentro de los parámetros de normalidad, no obstante, cuando se trata de placas con asentamientos en la pleura parietal o en la diafragmática, se suelen asociar con una disminución significativa de la capacidad pulmonar total, de la capacidad vital forzada, y del volumen espiratorio forzado. Véase también: Kilburn & Warshaw (1990).
Así lo constataron en una cohorte compuesta por 2743 trabajadores con exposición al amianto y sin anormalidades en el parénquima, detectables por tomografía computarizada, de alta resolución.
En Beritić & Kovač (1985), estos autores preconizan que las placas pleurales no sean consideradas como un mero signo de exposición, sino como una verdadera enfermedad, proponiendo, a tal efecto, la denominación de «asbestosis pleural«. El contenido del citado artículo da cumplida cuenta de los argumentos que apoyan esta interesante propuesta.
El reconocimiento como enfermedad profesional, con derecho a indemnización, en los casos de placas pleurales por exposición laboral al asbesto, fue efectuado por Noruega en el año 1956, mientras que Francia lo hizo en 1976, cuando concurrían desórdenes de la función respiratoria, y desde 1985, sin dicha restricción; Portugal hizo el reconocimiento en 1980, Alemania en 1988, Bélgica en 1999, y Dinamarca en 2005.
Por lo que respecta al ámbito europeo, tanto en Austria como en España, en el estado actual de la legislación pertinente, no es posible el reconocimiento de las placas pleurales como enfermedad ocupacional, y, en el otro extremo, sólo sería Francia la que reconoce el derecho a la indemnización, meramente con la certificación de la existencia de las placas pleurales: Informe EUROGIP-24/E. Sin embargo, otras varias naciones europeas también ha asumido ese reconocimiento en sus respectivas leyes.
En la generalidad de los casos de placas pleurales calcificadas, su tamaño oscilará entre uno y cuatro centímetros, y serán asintomáticas, incluso cuando sean extensas, salvo en el supuesto extremo que hemos reseñado precedentemente, o cuando determinen dolor, según veremos después.
Son lesiones fibrosas, localizadas en la pleura parietal, y formadas por tejido fibroso, hipocelular, y de una consistencia similar a la del cartílago. Aunque asimétricas, suelen ser bilaterales.
Afectan a las zonas intercostales y posteriores, o a las zonas pleural, mediastinal, y en la cúpula diafragmática. Por el contrario, suelen respetar los senos costofrénicos y las zonas apicales. Su localización más frecuente está en la pleura parietal y en la diafragmática.
Excepcionalmente, otras localizaciones son señaladas: en la pleura visceral, en las cisuras interlobares, en la pleura mediastínica, en el pericardio, etc. Ver: Kovac et al. (1987), Rockoff (1987), Rupp & Jolles (1989), Solomon et al. (1984), Webb et al. (1983), Yazicioglu (1976).
Entre las mismas, cabe incluir, como ya hemos dicho, a las placas interlobulares: Sargent et al. (1981).
Las placas pleurales diafragmáticas, que suelen respetar la parte periférica de la cúpula diafragmática, han sido relacionadas con una función pulmonar anormal: Kilburn & Warshaw (1990). Es comprensible que ello sea así, por la rigidez que aportan a los desplazamientos propios de la respiración diafragmática.
En Fridriksson et al. (1981), las placas pleurales originadas por la exposición al asbesto, determinan un aumento en la rigidez del pulmón, no atribuible a otras manifestaciones relacionables con dicha exposición, dada la ausencia de tales otras manifestaciones patológicas, en varios de los pacientes estudiados.
La prevalencia de las placas pleurales, cualquiera que sea su lugar de asentamiento, es considerada un parámetro epidemiológico, respecto de la exposición al amianto. Ver: Petricevic et al. (1984).
Se las detecta también en la exposición no ocupacional. Ver, por ejemplo: Teyssier & Lesobre (1968). Esto último, ha de ser especialmente considerado, en los casos en los que esa exposición no laboral corresponde a una situación de vecindad respecto de una industria en la que el amianto ha sido materia prima. Abundan los ejemplos; por nuestra parte, nos limitaremos a citar varios.
En Anspach (1962), se aborda esta situación, referida a los habitantes de Dresden, mientras que en Hourihane et al. (1966), se hará lo propio respecto de los vecinos de tal tipo de factorías en Londres, o en Dalquen et al. (1970), para los de Hamburgo, o en Navratil (1970), etc.
En relación con este asunto, dos cuestiones a resaltar: la primera, su evidente relación con el estado del respeto a los derechos humanos de los afectados no ocupacionales (sin olvido o menosprecio de los otros, de los afectados por exposición laboral), y la segunda, la de la debida toma en consideración de que, además de otras afectaciones más radicales, por su condición de malignas, estas otras, convencionalmente tildadas de «benignas», también contribuyen a situar a la exposición al asbesto, en la categoría de problema de salud pública, y no de mera cuestión de ámbito laboral, aun siendo esto último también de relevancia nada desdeñable.
Por lo que respecta a la generación de placas pleurales, en los usuarios finales de los productos instalados, en los que el amianto formaba parte de su composición, bástenos, de momento, citar algún ejemplo: en De Raeve et al. (2001), los autores muestran a un 18% de personas afectadas por lesiones pleurales, entre una cohorte de quienes habían habitado durante diez o más años en un edificio contaminado por el amianto que se había instalado en el mismo. Véase asimismo: Ameille et al. (1993), Stein et al. (1989), Pinto et al. (1995 -3 refs.-), (1997) & (1998).
En Koyunku et al. (1982), los autores informan del caso de una familia, formada por seis miembros, de los cuales tres resultaron afectados por mesotelioma, mientras que los otros tres presentaban engrosamiento pleural y calcificaciones. El análisis de muestras de suelo en el lugar de domicilio, y del estuco utilizado en las medianeras de delimitación de propiedades, pusieron de manifiesto la presencia de fibras de asbesto, en sus variedades de tremolita y crisotilo.
Excepcionalmente, la calcificación puede estar asentada en un mesotelioma: Nichols & Johnson (1983), Jover Sáenz et al. (1999).
Las placas pleurales están constituidas por bandas de tejido colágeno, avascular, y escasamente celular. La disposición de las fibras colágenas en haces paralelos, determina que a veces se origine una imagen denominada «de cesta trenzada«. También tendremos, que, en las placas nodulares, las fibras pueden asumir una disposición concéntrica, en forma de bulbo de cebolla.
A veces se calcifican parcialmente, por depósito de cristales de mineral apatita (del griego apate -equivocarse-, por la facilidad de confundirlo con otras especies minerales). La calcificación comienza por el centro de la placa.
Conforme a nuestro no exhaustivo conocimiento, en la legislación nacional de al menos seis países europeos, Dinamarca, Bélgica, Alemania, Portugal, Francia e Irlanda, la afectación por placas pleurales, originadas por la exposición laboral al amianto, es indemnizable automáticamente, estando baremadas a tal fin, de forma que no es necesario recurrir a ningún proceso judicial, para poder alcanzar la correspondiente indemnización. Por lo que respecta a Francia, desde 1976, en la Tabla nº 30, de enfermedades profesionales, se incluyó a las placas pleurales, cuando concurrieran desórdenes de la función respiratoria, y desde 1985 esa restricción sería finalmente retirada. Es en 1980, cuando Portugal hace el reconocimiento de las placas pleurales, como enfermedad profesional. Es en 1988, cuando Alemania reconoce a las placas pleurales, como enfermedad profesional. En 1999, Bélgica establece el reconocimiento de las placas pleurales, como enfermedad profesional. En el año 2005, Dinamarca establece el reconocimiento de las placas pleurales, como enfermedad profesional.
La afectación, en las diversas cohortes, llega a ser de hasta un 50% de los trabajadores expuestos, esto es, unas 22 veces más que para la población general masculina.
Tal comparativa no reza, evidentemente, cuando media una exposición ambiental importante, como es el caso del norte de Grecia, donde la afectación es del 47%, al igual que ocurre con otros lugares semejantes, como es el caso de la Capadocia, en Turquía, esta vez, a cuenta de la erionita, una zeolita que es igualmente responsable de una alta tasa de incidencia del mesotelioma, hasta el punto de que la traducción literal del nombre de una de las aldeas afectadas por esta situación, sería: «dolor de diafragma». Recientemente, el gobierno turco se dispone a tomar la decisión de destruir y enterrar bajo metro y medio de tierra a la aldea llamada Tuzkoy, en la que aproximadamente la mitad de los fallecimientos obedecen al mesotelioma. La erionita también está presente en terrenos de los Estados Unidos, siendo ésta una circunstancia sobre ha sido dada la alerta, por el riesgo que para la salud pública supone: Van Gosen et al. (2013).
Las zeolitas fibrosas, identificadas como origen de una incidencia elevada en la afectación por placas pleurales, también han sido señaladas para otros países, como es el caso de Méjico, en una zona remota de su parte central: Ilgren et al. (2008), Ortega-Guerrero & Carrasco-Núñez (2013). En este último trabajo, los autores informan de que el cáncer de pulmón y el mesotelioma maligno son las principales causas de mortalidad en la zona. Véase también: Carbone et al. (2011).
La utilización industrial de las zeolitas, como catalizadores, viene determinada por su reactividad de superficie, que también alcanza a la zeolita fibrosa que origina los mesoteliomas; incluso ha sido ideada una composita -artificial-, entre zeolita y crisotilo, como catalizador (patente nº CA 1195311), ¡que ya es tentar al diablo!…
Las placas pleurales, al igual que una elevada tasa de mesotelioma, la encontraremos también en asociación con un anfíbol, la fluoro-edenita, que en Sicilia constituye un notorio problema medio-ambiental, si bien, al mismo tiempo, también representa un foco de contaminación laboral, habida cuenta de que, localmente, la roca volcánica que contiene a estas fibras minerales naturales, ha sido utilizada como material de construcción: ( [1] )
Sobre las placas pleurales, en Letourneux (1999) se indica que «No tienen importancia pronóstica en trabajadores expuestos al amianto, pero están asociadas con un mayor riesgo para el desarrollo posterior de mesotelioma y carcinoma bronquial, cuando se compara con el riesgo de la población general.»
Las placas pleurales, son un predictor de riesgo para el mesotelioma: ver Bianchi et al. (1997), Harber et al. (1987), Hillerdal (1994). En este último trabajo, la apreciación de riesgo incrementado se hace extensiva también al carcinoma bronquial. En Klebe et al. (2010), en un estudio de casos de mesotelioma sarcomatoide, las placas pleurales estaban presentes en el 79% de los mismos. El recelo, por parte de quienes las portan y son conscientes de ello, está más que justificado.
Su presencia, también ha sido asociada con la alta prevalencia de enfermedad cardiaca, con afectación de corazón y coronarias. Véase, al respecto, nuestro trabajo:
Francisco Báez Baquet Patologías cardiovasculares en expuestos al asbesto (I) «Rebelión», 15/06/2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=199971 Francisco Báez Baquet Patologías cardiovasculares en expuestos al asbesto (II) «Rebelión», 16/06/2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=199972
Ver asimismo: Korhola et al. (2001), Sjögren (2001). Su relación con la aterosclerosis ha sido señalada en: Vehmas et al. (2008). En Vehmas et al. (2008) & (2009), en efecto, los autores concluyen que existe una asociación entre la calcificación pleural por exposición al amianto, y la calcificación en las arterias coronarias.
Excepcionalmente, la pleura afectada por placas pleurales, puede ser el asiento de una neoplasia maligna distinta del mesotelioma. Ver: Van der Heijden et al. (2002).
Eventualmente, las placas pleurales pueden ser objeto de degeneración maligna: Lewinsohn (1974), Hirsch (1975).
Las placas pleurales pueden determinar dolor. Ver, por ejemplo: Yang et al. (2010).
En función de la severidad de la afectación, las placas pleurales pueden llegar a determinar dolor de intensidad suficiente como para inducir al suicidio, a lo cual le ha sido íntegramente dedicado un artículo científico: Bicer et al (2006).
En Kazan-Allen (2013), en el trabajo titulado «Belgium’s Asbestos Killing Fields», y en el artículo titulado «El bombero pirómano» -Puche (2013)-, ambos incluidos en nuestra bibliografía, se incluye un plano de los alrededores de la fábrica de amianto-cemento de Kappelle-op-den-Bos, Bélgica, con la señalización de los casos de decesos originados por el amianto; entre las varias especificaciones incluidas, está la correspondiente a «suicidios de víctimas ocupacionales». Habitualmente, este tipo de víctimas del asbesto se queda fuera de las estadísticas; nadie las contabiliza, a ningún efecto.
La correlación entre el dolor torácico y la afectación de pleura o parénquima por padecimiento no maligno, y como consecuencia de la exposición al amianto, ha sido tratada, por ejemplo, en: Miller (1990), Mukherjee et al. (2000).
En efecto, en la cohorte de Mukherjee et al. (2000), el 43% de los expuestos a la crocidolita en Wittenoom, habían experimentado dolor de tórax, por la misma causa. Nada «asintomático», por consiguiente, en proporciones de ese orden, y nada que no deba de ser objeto de indemnización compensatoria.
El dolor torácico, en relación con las diversas patologías derivadas de la exposición al amianto, es tratado por Park et al. (2011), autores que, entre sus conclusiones, establecen la de que el dolor torácico es una dolencia común entre las diversas afectaciones: asbestosis, engrosamiento pleural, combinación simultánea de ambas patologías, o placas pleurales. En efecto, no son infrecuentes las situaciones de polimorbilidad benigna por asbesto, en las que, en un mismo paciente, concurren en simultaneidad, afectaciones tales como el engrosamiento pleural -véase, por ejemplo: Miles et al. (2008)-, las placas pleurales calcificadas, las atelectasias, las adherencias pleurales, las bronquiectasias, etc., contribuyendo todas ellas a la manifestación dolorosa.
En Allen et al. (2011), los autores estudian la correlación entre el dolor torácico y las patologías «benignas» del amianto, constatándolas concretamente respecto de la asbestosis, las atelectasias redondas, las placas pleurales, y el engrosamiento pleural difuso. Concluyen que el dolor torácico está vinculado a las susodichas patologías no malignas del asbesto, mucho más de lo que generalmente está reconocido.
Procederemos seguidamente, por nuestra parte, con la toma en consideración de aquellos trabajos en los que el dolor es relacionado con las patologías pleurales benignas del asbesto: ( [2] )
Las situaciones patológicas identificadas, son: localización de placas pleurales en el curso de nervios intercostales desprotegidos. Esta comprobación invalida la afirmación de que las placas pleurales son asintomáticas: al menos en los casos en los que concurre la citada circunstancia, no es así, lo cual estimamos que debe ser valorado a la hora de establecer el derecho a una indemnización, y su cuantía.
La adicción iatrogénica a los opiáceos, es otro de los riesgos a tener en consideración: Wasan et al. (2006).
La aplicación de cordotomía (el seccionamiento de un nervio), ha sido precisa en algunos casos, ante la inoperancia de la administración de opiáceos. La persistencia del dolor, en algunos casos se ha mantenido durante años, sin que, aparte de las placas pleurales, haya podido ser identificado ningún otro origen, maligno o benigno, de afectación pleural. Véase, en relación a una situación similar, referida al mesotelioma pleural: France et al. (2014).
En su momento ya advertíamos, que generalizar sobre un supuesto carácter asintomático de las placas pleurales, como toda verdad a medias, puede encerrar en sí una injusta falsedad.
Las placas pleurales, eventualmente, pueden representar un factor determinante de una merma objetiva de las posibilidades de supervivencia, lo cual ocurre, cuando, ante la presencia simultánea de un carcinoma pulmonar (una situación mórbida, nada infrecuente, por desgracia, entre los trabajadores del amianto), su concurrencia impide la realización de una resección del tejido pulmonar, con fines terapéuticos.
Si relacionamos esta posibilidad (que, de hecho, se da realmente, como ocurrió en un caso descrito en el libro «La fibra asesina» del Col-lectiu Ronda), con la conclusión de algunos autores, en el sentido de que la presencia de placas pleurales es un factor de incremento del riesgo de padecer cáncer pulmonar -por ejemplo: Edge (1979), Hillerdal (1994)-, entonces tendríamos, que, por un lado, se favorece una situación de polimorbilidad, y por otro, esa situación de polimorbilidad, es determinante, a su vez, de un empeoramiento de las posibilidades terapéuticas, no ya de una forma genérica y abstracta, sino a través de un mecanismo identificable, concreto y objetivo.
Por consiguiente, desde la perspectiva del propio afectado, las placas pleurales no pueden -no deben- ser identificadas como un mero signo de exposición al contaminante. Es una obviedad que deberían tener en cuenta los jueces y los legisladores, a la hora de determinar el derecho indemnizatorio (y la cuantía de la eventual indemnización), ante los casos de presencia de tales placas pleurales.
Las compañías aseguradoras, después de haber estado indemnizando durante unos veinte años por la afectación por placas pleurales, actualmente se niegan al pago por dicho concepto, como norma general, y en concordancia con el retroceso legislativo que ha supuesto la exclusión de ese inequívoco estigma en alguna legislación, como es el caso de la británica.
En el fondo de toda esta cuestión, lo que prima es el monto económico que presupone tener que atender unas indemnizaciones, para un número de afectados, netamente superior respecto a los correspondientes a otras patologías asociadas al amianto, como es, por ejemplo, la asbestosis. Sobre esta cuestión, dada la viva reacción sindical que todo ello ha originado, probablemente todavía no esté dicha todavía la última palabra.
Es una monstruosidad ética y jurídica, propia de nazis, reconocerle implícitamente al empleador la facultad y el derecho de modificar a su antojo, a cambio de un salario, la anatomía de otro ser humano; a tolerar, sin indemnización, la modificación irreversible, hasta la tumba, de un cuerpo humano, haciéndole portador permanente, en su interior, de una estructura reactiva, la cual, aún en los casos en los que ese extraño añadido resulte asintomático, aun así nada bueno presagia.
¿Acaso su señoría permitiría que el uso del mazo resolutorio le modificase el brazo, de forma irreversible, y aunque fuera asintomática, sin indemnización?
Por lo que respecta al Reino Unido, la situación ha sido y se mantiene confusa, desde que el 17 de octubre del año 2007, la Cámara de los Lores dictaminara que la existencia de placas pleurales asintomáticas no constituye un daño recurrible o compensable, mientras que, con posterioridad, y tanto en Escocia como en Irlanda del Norte se ha promovido la inaplicabilidad a dichos territorios de una resolución que ha sido tildada de injusta, con gran alboroto por parte de las compañías aseguradoras. En nuestro trabajo:
Francisco Báez Baquet El daño moral en las enfermedades del amianto. Daño moral /Angustia / Padecimiento psíquico «Rebelión». 21-04-2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=197894
nos ocupamos también de esta importante cuestión de las consecuencias psicológicas derivadas de la afectación por placas pleurales, como consecuencia de la exposición al amianto.
En un estudio epidemiológico reciente -Pairon et al. (2013)-, las placas pleurales ha sido identificadas como un factor de riesgo adicional e independiente, para el mesotelioma. Este resultado de la investigación, estimamos que debiera de cambiar radicalmente el panorama de las indemnizaciones a reclamar, por el motivo de portar placas pleurales.
Excepcionalmente, las películas radiográficas convencionales pueden revelar la presencia de placas pleurales, que, sin embargo, no se manifestaron mediante la tomografía axial computarizada: Hillerdal et al. (1990). Esta paradoja, aunque excepcional, no debiera de ser pasada por alto, a la hora de diseñar los protocolos de revisión de quienes han estado expuestos al amianto.
En Miller & Zurlo (1996), los autores señalan cómo, entre los pacientes de un hospital de veteranos, ni ellos, ni sus médicos, habían relacionado las placas pleurales detectadas, con los respectivos trabajos en ambientes pulvígenos, en actividades industriales relacionadas con la exposición al asbesto, como es el caso, típicamente, del trabajo en astilleros.
Los portadores de placas pleurales, en ausencia de cualquier otra afectación perceptible, relacionada con la exposición al amianto, son propicia diana del estrés generado por dicha situación. Ver: Azagra Malo (2008), Chailleux & Letourneux (1999).
En Pairon et al. (2014), los autores presentan evidencia de correlación positiva e independiente de otros factores concurrentes, entre placas pleurales y cáncer pulmonar. Por consiguiente, hay una base objetiva que respalda los temores de quienes están afectados por la citada patología plural benigna. Al igual que lo ya dicho por nuestra parte, en relación con la propensión al mesotelioma en los portadores de placas pleurales, este otro registro de propensión, ahora referido al cáncer pulmonar, debiera, igualmente, de ser tenido también en consideración, a la hora de reconocer el derecho a una indemnización, por el exclusivo motivo de ser portador de placas pleurales originadas por el asbesto, y asimismo a la hora de fijar la cuantía de dicha indemnización.
En el Procedimiento Nº 1273/2008, Sentencia Nº 977, del Juzgado de 1ª Instancia Nº 46 de Madrid (Magistrado-Juez D. Javier Sánchez Beltrán), sobre dicha cuestión se dice lo siguiente: «asiste plena razón a la parte actora cuando alega que quienes han resultado afectados por el contacto con el asbesto, de alguna manera, por mínima que sea, han sufrido una agresión indeseada en su organismo, que debe ser indemnizada. Por otra parte, también ha de concluirse que si, ciertamente, esa agresión queda demostrada, proceda indemnización por daño moral, aunque no proceda indemnización por daño físico, como puede ser el caso de presentar placas pleurales, siempre que no impliquen merma de la capacidad respiratoria, dado que, en principio como se ha expuesto por los peritos que han intervenido en el presente procedimiento, las placas pleurales son muestra de haber tenido contacto previo con el asbesto; y es procedente la indemnización por daño moral, incluso en esos casos, porque la persona que tiene placas pleurales debe, al menos, vigilar su salud y someterse a controles periódicos».
Esta sentencia no se ratificó por la Audiencia Provincial, ya que estimaron la prescripción que alegaba Uralita. Ahora bien, como, al estimar la prescripción, no se entró en el fondo del asunto, el tema del daño moral y su aplicación para los casos de placas pleurales, ni se tocó, por lo que tampoco se puede decir que el excelente Juez de 1ª Instancia estuviera equivocado, o que le hayan quitado la razón al respecto. No obstante, ni, por supuesto, se ha sentado jurisprudencia, ni, que nosotros sepamos o recordemos, pronunciamientos similares se han llegado a producir en otras resoluciones judiciales españolas, al menos hasta el momento de escribir este texto.
En Letourneux et al. (2012), los autores reflexionan sobre el hecho de que uno de los propósitos fundamentales de las revisiones periódicas de los ex trabajadores o trabajadores del amianto, es poder hacer un seguimiento de su estado de salud, con vistas a la eventualidad de una diligente detección de cualquier tipo de afectación, a efectos de poder reclamar la correspondiente indemnización. En la práctica, esto se viene a convertir en unas revisiones periódicas, orientadas exclusiva o predominantemente a la detección de placas pleurales, puesto que dicho tipo de afectación resulta ser, con amplia diferencia, la patología con una prevalencia más alta.
Habida cuenta del incremento de radiaciones acumuladas que tales revisiones periódicas determinan, y al propio tiempo, con la ansiedad y el consiguiente estrés que originan, de todo ello deducen la racionalidad de admitir que el incremento de riesgo que ya supone el haber trabajado con amianto, y la ansiedad permanente que ello conlleva, todo ello parece suficiente, por sí solo, para justificar una indemnización general a todos, por su mera condición de ex trabajadores del asbesto, y sin tener que esperar que se detecten unas placas pleurales, que ya se sabe que en una amplísima mayoría, por no decir que en la totalidad, habrán de aflorar, antes o después. Con ello, se les liberaría del principal determinante de su posible interés en proseguir con las revisiones periódicas, dado que, en la opinión de estos autores, no existe cura real para las patologías del asbesto, y por ello, tales revisiones no tiene incidencia alguna en las expectativas de una eventual curación, que no se va producir en ningún caso.
Por nuestra parte sólo añadiremos, que es discutible que una detección precoz de un cáncer pulmonar o de otro asentamiento, excluido, quizás, el mesotelioma, pueda resultar irrelevante. Se trata, por lo demás, de la reticencia hacia las revisiones periódicas, es decir, de una constante en no pocos autores francófonos. Como quiera que no puede ignorarse cuáles han sido los antecedentes de acción de lobby de la industria del amianto en Francia (como en tantos otros sitios), tales reticencias deben de ser acogidas, incluso ahora mismo, con cierto grado de distanciamiento crítico.
La amplitud de la población trabajadora y del entorno de las fábricas, así como también los familiares de los asalariados del amianto, que han resultado afectados por la presencia de placas pleurales, y en ausencia, de momento, de cualquier otra patología relacionable con la exposición al asbesto, juega en contra del reconocimiento del derecho a una compensación económica por tal motivo, así como por el daño psíquico derivado de dicha situación. El elevado número de indemnizaciones que su toma en consideración acarrearía, suscita toda suerte de reacciones adversas a ese reconocimiento, tanto a nivel político, con modificaciones restrictivas de la legislación previa existente, y tanto en la arena judicial, como, en el terreno ideológico, mediante argumentaciones ad hoc: Brickman (2002).
François Martin, en una intervención (página 439) en: «Rapport fait au nom de la Mission d’Information sur les Risques et les Consequences de l’Exposition a l’Amiante» – Nº 2884 – 22 février 2006, dirigido a la Asamblea Nacional francesa, se expresará en estos términos: «El perjuicio moral es considerable. En Condé-sur-Noireau solamente, el 80% de las casas tienen al menos un enfermo, y a veces familias enteras están afectadas. Los científicos, en vano afirman que no hay relación entre la presencia de placas pleurales y el surgimiento de un mesotelioma, pero ellos saben que todos los que mueren de resultas de un mesotelioma, o de un cáncer broncopulmonar que tuvo su origen en la exposición al amianto, tenían placas pleurales. Debemos ponernos en el lugar de estas personas y entender que ellos se merecen una importante reparación.»
Sobre la misma cuestión, otro punto de vista distinto, es aportado por Jacques Ameille (página 221): «Las placas pleurales son, con mucho, las patologías más comunes observadas en las personas expuestas al amianto. Por tanto, es un importante problema la generación de una gran angustia, a causa de ideas erróneas. Una placa pleural es un tipo de tejido cicatricial a nivel del anillo exterior de la pleura, que generalmente no entraña ningún impacto en la función pulmonar. La pregunta que, legítimamente, las personas concernidas tienen, se refiere, en primer lugar, a si estas placas pleurales se transformarán en cáncer, y por otro lado, si tener placas pleurales aumenta el riesgo de cáncer de pulmón o de pleura.
A la primera pregunta, se puede responder: no. Usted puede tener una placa pleural y desarrollar un cáncer, pero se trata de dos enfermedades distintas.
En cuanto al aumento del riesgo de desarrollar cáncer de la pleura o el pulmón, curiosamente, la literatura contiene relativamente pocos datos. Un estudio realizado en Suecia fue publicado en 1994. Una cohorte de 1.500 hombres con placas pleurales, en la que ha sido observado un mayor riesgo de cáncer de pulmón en un 40%, en comparación con la población. Se han observado, por otra parte, nueve mesoteliomas. Por lo tanto podemos considerar que la probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón o mesotelioma es mayor en las personas que tienen placas pleurales. El problema es que no se puede comparar una población que haya estado expuesta al amianto, y que tenga placas pleurales, con una población que tenía el mismo nivel de exposición, y sin placas pleurales. En la etapa actual del conocimiento, no se tiene ninguna razón para pensar que, con la misma exposición, con placas pleurales aumenta el riesgo de cáncer.»
Nuestro criterio personal, es que esta cuestión sigue siendo lo suficientemente ambigua, a pesar de lo antedicho, como para que las reticencias y temores de los afectados por las placas pleurales, estén justificados, tanto racional como emocionalmente, y que, en cualquier caso, intuimos que ellos van a seguir opinando así, y sintiéndolo así, con independencia de cualquiera que pueda ser la opinión de los expertos, y que, en consecuencia, tienen derecho a una reparación, puesto que son ellos los que han sido perturbados en su anatomía y en su fisiología. Esta cuestión, además, últimamente, ha cambiado radicalmente de cariz, desde el momento en el que ya existe evidencia epidemiológica, estadísticamente significativa, respecto de la identificación de las placas pleurales como factor de riesgo adicional e independiente: Pairon et al. (2013). Así pues, la intuición de los afectados por las placas pleurales, no falló: lo que sí falló, fue el optimismo de algunos expertos.
Annie Thébaud-Mony, a su vez, dirá (páginas 662-3): «Con respecto a las placas pleurales, nos encontramos con varios problemas. Hay grandes diferencias de un paciente a otro, especialmente en términos de dolor. Y el que sabe que sufre de placas pleurales, siente flotando por encima de su cabeza la amenaza del mesotelioma. El perjuicio clínico no está presente en todos los casos – excepto en casos de engrosamiento pleural, que se localiza entre la pleura y la membrana del pulmón. Sin embargo, el perjuicio moral es siempre muy importante. Sin contar el perjuicio económico: los pacientes con placas pleurales, muy a menudo tienen dificultad para encontrar trabajo, debido a la renuencia de las empresas a contratar a alguien que conocen que tiene un problema relacionado con el asbesto.»
Este último matiz, aporta, según nuestro propio criterio, un elemento más, a considerar también: esa dificultad en volver a ser empleado, ese injusto estigma, supone, a su vez, un ingrediente más a añadir, entre los que ya vienen suponiendo un deterioro del estado anímico del trabajador afectado por este tipo de secuela de la exposición al asbesto.
En el artículo de R. Price (2011), titulado: «La necesidad de una respuesta normativa al fraude diagnóstico en los casos de mesotelioma», el autor, pese a lo expresado en dicho titular, de lo que viene a ocuparse, es de las placas pleurales, lo cual es algo bien diferente. Esta confusión conceptual, por parte de quien tiene a bien querer publicar en una revista profesional (y además lo consigue), puede resultar transparente e ilustrativa de la batalla dialéctica de la cual este artículo no es más que una muestra más, según veremos seguidamente.
Dicho autor, en el mencionado trabajo, lo que viene a decirnos, es que los tribunales de Australia permiten a los reclamantes plantear, en los casos de placas pleurales, la alegación de problemas de salud mental, para fundamentar sus demandas de compensación. Sostiene que Australia está abocada a una «cultura de la compensación» y a una época de fraude diagnóstico por psicólogos, similar a la que se ha experimentado en los Estados Unidos con los radiólogos, que fueron acusados de presentar como «pruebas», unas mismas placas radiográficas, aplicadas, en cada caso, a un supuesto enfermo distinto, como evidencia de un igualmente supuesto daño físico por asbesto. A esa situación, además, han contribuido ciertas prácticas, como, por ejemplo, la consistente en remunerar a los radiólogos de revisión, en función del diagnóstico alcanzado, pagando más (el doble), por aquellos que abren la puerta a una posible indemnización: Egilman (2002).
En el fondo, lo que este autor está planteando, es que, si no hay daño físico evidente, no debe haber compensación económica. El paso siguiente, es negar esa condición a las placas pleurales, al considerarlas un mero signo de exposición. Véase también: Beritić & Kovač (1985), Azagra Malo (2008) & (2010).
Según el país considerado, las placas pleurales, por sí solas, generan, o no, respectivamente, derecho indemnizatorio. Claro que si en algunos ni siquiera se indemnizan agresiones mucho más graves, incluso mortales, cómo va a ser que las placas, frecuentemente paucisintomáticas, vayan a ser objeto de indemnización: en ese preciso contexto social y político, ello sería inimaginable.
Sobre esta cuestión, y si ha de ser cierto aquello de que una imagen ha de valer por mil palabras, habremos de recomendar encarecidamente al amigo lector la lectura, y sobre todo, la visualización del trabajo de Beigelman-Aubry et al. (2007), incluido en nuestra bibliografía, con enlace de acceso al pdf correspondiente.
¿Qué suerte de extraño y omnímodo poder, sin fronteras morales ni físicas, hemos de reconocerle a los pudientes empleadores, para que, sin nuestro conocimiento previo ni nuestro beneplácito, nos puedan modificar nuestra mismísima anatomía, sin derecho a ninguna compensación económica por ello? ¿Ese peaje ha de ir implícito en el salario?… Porque no se trata de mutilaciones voluntarias, como sería el caso, por ejemplo, de los platos insertados en deformados labios o lóbulos de las orejas de los Mursi de Etiopía. ¿Hemos de permitirles a esos empresarios, emular, con la generación de placas pleurales, a la práctica tradicional china, prohibida a partir de 1912, de los llamados «pies de loto», o la castración, sin fines terapéuticos, de los eunucos, o a la ablación del clítoris?
Aquí parece pertinente, mutatis mutandi, traer a colación una historia que pertenece al reino de la fantasía, al mundo de la ficción literaria. Nos referimos, a la novela de Víctor Hugo, denominada El hombre que ríe. En ella, el protagonista, Gwynplaine, es vendido a los dos años de edad, cayendo en manos de quienes le deforman su cara, practicándole una operación, que el autor denomina Bucca fissa, creando un monstruo artificial, para obtener un lucro, exhibiéndolo en barracas de feria, con una sempiterna falsa sonrisa, que después habremos de ver también reproducida en otro personaje de ficción: Batman. En estas construcciones de la imaginación humana, lo que se plantea, entre otras muchas cuestiones, es la voluntad sin freno de unos seres humanos para con otros, aplicada a infligirles deliberadamente un daño permanente, un deterioro imborrable en sus cuerpos, en su misma anatomía, modificando, sin su consentimiento, su propia individualidad, y todo ello para satisfacer sus ansias de lucro.
Un eco icónico, posterior a la figura de Batman, lo encontraremos transmutado en la máscara de Guy Fawkes (personaje histórico, y por consiguiente con existencia real), adoptada por el protagonista «V», de la historieta de comic «V de Vendetta», de Alan Moore y David Lloyd, después transformada en película, y, finalmente, dicha careta, con su rictus de falsa sonrisa petrificada, será también adoptada como símbolo del movimiento de Internet, denominado Anonimous, con eventual reflejo en el ámbito de Wikileaks o de los Indignados del 15-M.
La petrificación de esa falsa sonrisa, puede ser considerada, en cierto modo, como la sublimación artístico-literaria de otra petrificación, ésta con existencia real: la de las placas pleurales calcificadas, generadas por la exposición al asbesto. Las placas son la «divisa» indeleble que se estampa en los hombres y mujeres del amianto, cual res de ganado, marcada a fuego. Cual marca de paso y estancia en campo nazi de exterminio. Para siempre; hasta la tumba.
Las placas pleurales, además de su realidad física, conllevan incondicionalmente una aprehensión pesimista, que es la que puede ser identificada como daño moral. Sin necesidad de que ningún psicólogo lo certifique, porque ello está ya implícito en la propia lógica de la situación, sin necesidad de más averiguaciones.
El informe facultativo del psicólogo o psiquiatra, en todo caso, lo que vendrá a corroborar, será la concordancia de sus observaciones psicológicas, con los antecedentes factuales que las explican lógicamente.
La evidencia física que constituye el diagnóstico de las placas pleurales, debe bastar para inferir razonablemente, que el daño moral ya está implícito, como hemos dicho. Daño moral que debe ser compensado mediante la correspondiente indemnización, y que el cuestionamiento de la idoneidad técnica de un mero elemento de corroboración, prescindible, como es el caso del informe de un psicólogo, no puede servir para erosionar la palmaria evidencia que suministra ya la mera existencia, debidamente certificada, de las placas pleurales.
En España, en una sentencia recurrible, promovida a instancias del «Colectivo Ronda» (un bufete de abogados, con sede en Cataluña), se reconoce el derecho a indemnización de las víctimas, por los conceptos que aquí tratamos, y además, introduce el novedoso argumento (novedoso, al menos para nuestro conocimiento), del perjuicio originado por el cambio de hábitos cotidianos de vida, a que se ven abocados los afectados por placas pleurales, efusiones, etc.
En sentencia del Juzgado nº 46, de Madrid, se contempla la indemnización por el perjuicio de ansiedad generada por placas pleurales, a semejanza de lo establecido en otra sentencia precedente, del año 2009, y emitida por el Juzgado de Primera Instancia nº 1 de Madrid, en la que las placas pleurales -y consiguiente ansiedad-, fueron originadas por exposición de convivencia, a través del lavado de la ropa de trabajo, y padecidas por la viuda de un trabajador de la empresa Uralita.
Si, a propósito de los pleitos determinados por el afloramiento de las placas pleurales, en relación con una exposición al asbesto, Albert Azagra Malo nos habló de una «litigación sin horizontes«, cabría responderle, que sin horizontes también, es la amplitud de la perturbación mórbida así generada, abarcando incluso a aquellos que, ni directa ni indirectamente, participaron de ninguna suerte de contraprestación que por ello recibieran, puesto que jamás trabajaron con amianto, y tratándose, por lo tanto, de un problema de salud pública, del que las placas pleurales son sólo la faceta menos agresiva.
Una correlación altamente significativa, entre la presencia de placas pleurales originadas por la exposición al amianto, y el carcinoma de laringe, la encontraremos en Wain et al. (1984). Ver también: Karjalainen et al. (1999). Aquí tendríamos, por consiguiente, un tercer motivo a reflexionar por los jueces, a la hora de juzgar, y por los legisladores -los políticos-, a la hora de legislar, en relación con la oportunidad y la cuantía de una indemnización al mero portador de placas pleurales, originadas por su exposición al asbesto.
En otro trabajo relativamente reciente -Leermakers & Roumen (2011)- los autores presentan el caso de un paciente con prologada exposición laboral al amianto, y con placas pleurales calcificadas, detectadas en el curso de la exploración de diagnóstico de un cáncer colorectal, con metástasis en el riñón.
Además, a partir del diagnóstico de exclusión de la malignidad, no obstante, puede subsistir en el paciente un cierto grado de angustiosa incertidumbre, sobre la evolución posterior de los acontecimientos, la cual, desgraciadamente, en una cierta proporción de casos, vendrá posteriormente ratificada por un diagnóstico definitivo nada clemente. Téngase presente, además, que las placas pleurales calcificadas, incluidas las originadas por la exposición al asbesto, cuando son visualizadas de frente, pueden inducir a ser confundidas con los nódulos pulmonares: MacMahon (2000). Todo lo antedicho respecto a la percepción por parte del propio paciente, de la supuesta presencia de los nódulos, suele ser uno de los «ángulos muertos» en la visión experta de los padecimientos derivados de una exposición previa al asbesto, y al hilo de esa ausencia, la misma se trasladará también al ámbito judicial. Ningún «alarmómetro» vendrá a objetivarlo y cuantificarlo.
Para mayor confusión, si cabe, nódulos difusos, pueden tener también un asentamiento pleural, en pacientes con exposición al amianto: Crotty et al. (2000), Vitório et al. (2004). En ambos trabajos, se trata de casos de emangioendoteliomas epiteliodes, es decir, de pseudomesoteliomas, que mimetizan al mesotelioma, y que evidencian un nexo inespecífico con la exposición al amianto.
Placas peritoneales
En la literatura médica, diversos trabajos registran la presencia de placas peritoneales en el paciente, en relación con su exposición al amianto: Andrion et al. (1983), Mollo et al. (1993). A veces, en simultaneidad con afectación de mesotelioma peritoneal: Nascimento et al. (1994), Busch et al. (2002).
Se trata de una manifestación patológica con una tasa de afectación baja, y en términos generales no supone un agravamiento, resultando paucisintomática, por lo que, entre el conjunto de todas las manifestaciones patológicas asociadas a la exposición al asbesto, resulta ser poco relevante.
Adherencias pleurales
Las adherencias pleurales fueron ya advertidas en autopsia, en el caso referido en el artículo que estableció con plena certeza la etiología de la asbestosis, haciendo uso, por primera vez, de esa denominación de la enfermedad: Cooke (1924).
Se correlacionan con niveles altos de LDH, un marcador inespecífico de inflamación pleural, sobre el que nos ocupamos, con ocasión de referirnos a las reacciones inmunológicas, originadas por el asbesto, en nuestro trabajo, antes mencionado, relativo a la afectación de los sistemas inmunológico y endocrino, a causa de la exposición al asbesto.
Tales adherencias son frecuentes en las zonas inferiores de los campos pulmonares. Dificultan el movimiento respiratorio normal. Respiración normal y adherencias, son incompatibles. Ver: Boldú & Eguía (2005), Piirilä et al. (2005).
Para que puedan ser tomadas en consideración, a la hora de determinar una incapacidad, obviamente el requisito mínimo inicial, ha de ser, que se haga mención de las mismas, en el correspondiente diagnóstico del estado actual de la afectación.
La fibrosis serosa, constituida por los engrosamientos o por las placas pleurales hialinas, las calcificaciones, los derrames y las adherencias, se consideran patología benigna del asbesto, pero, no obstante, dicha terminología convencional no debe confundirnos a los profanos de la medicina (jueces incluidos), pues quienes las padecen, junto con la asbestosis, desarrollan espirometrías con suficiencia ventilatoria menor, por comparación con las de los que sólo evidencian la citada neumoconiosis.
Las adherencias pleurales están en el origen de las atelectasias redondas (de las que nos ocupamos seguidamente), al determinar la deformación de los pulmones y la flexión de algunos pequeños bronquios.
Sobre las adherencias pleurales, originadas por la exposición al asbesto, tendremos: Lacquet et al. (1980), Askergren & Szamosi 1978), Stephens et al. (1987), Hillerdal (1978), Koskinen et al. (1996) & (1998), Jones (2001), Piirilä et al. (2005).
En Wu et al. (1988), se relaciona la adherencia pleural más intensa, en los casos de mayor número de cuerpos asbestósicos hallados en la autopsia, lo cual pone en evidencia su dependencia de la intensidad, con el grado de exposición habida, un resultado bastante previsible.
Por similitud, habremos de aludir también a los casos de roce por fricción pleural, en situaciones de placas pleurales originadas por exposición al asbesto: Yang et al. (2010), Shugar (1979).
Resoluciones judiciales españolas, referentes al amianto, en las que se mencionan las adherencias: ATS 5109/2012, STSJ GAL 5550/2011, y STSJ CAT 2734/2011.
Atelectasias redondas
Las atelectasias redondas, redondeadas o helicoidales, también conocidas como seudotumores atelectásicos, síndrome de Bleskovsky, pulmón plegado, pleuritis retráctil, encogida o contraída, o pleuroma, son una forma de colapso lobular periférico, en los enfermos con calcificaciones pleurales, en los que una parte del pulmón queda atrapada entre las dos hojas pleurales, que, al hacer torsión sobre sí, la provocan. Ver: ( [3] )
Consisten, pues, en el atrapamiento localizado del pulmón periférico, llevado a cabo por el engrosamiento pleural.
Invariablemente, en esta situación, existe engrosamiento pleural contiguo, debido a la fibrosis de la pleura; un engrosamiento pleural que puede ser circunscrito, pero que también puede ser extenso, y asociado a un colapso o plegamiento redondeado del parénquima pulmonar adyacente, lo cual da lugar a la formación de una masa de aspecto tumoral, que inicialmente puede desviar transitoriamente el diagnóstico hacia una conclusión errónea sobre la naturaleza de la evidencia radiográfica advertida.
Las atelectasias redondas pueden ser incluidas entre las alteraciones bronquiales, a causa de la torsión a la que se ve sometido el árbol bronquial; no obstante, por nuestra parte hemos optado por incluirlas entre las afectaciones pleurales, habida cuenta de que, como ya ha quedado dicho, ellas tienen su origen en las adherencias pleurales. Dada la participación del parénquima pulmonar, estrictamente no pueden ser incluidas entre las patologías benignas de la pleura, aunque esta última también participe de la situación mórbida.
El parénquima pulmonar adyacente, está hiperinsuflado y oligohémico.
La atelectasia redonda se produce, cuando la contracción y fibrosis pleural comprime al parénquima pulmonar adyacente.
Estarán presentes en casi una cuarta parte de los casos de derrame pleural.
Su imagen radiológica y tomográfica característica, viene determinada, por el engrosamiento pleural, acompañado de la incurvación de vasos y bronquios, que convergen hacia el hilio pulmonar, y que se presentan como una opacidad mal definida, con base pleural, de unos 6 o 7 cm. de diámetro, y situada habitualmente en la parte posterior de uno de los lóbulos inferiores.
Los haces broncovasculares se juntan, en una forma curvilínea -el arco bronco vascular-, al llegar al borde de la masa de atrapamiento, dando lugar a la característica imagen «en cola de cometa«.
Entre los criterios de imagen radiológica, que orientan el diagnóstico, destaca, por su especificidad, la presencia de esas sombras curvilíneas, que, como quedó dicho, se extienden hacia el hilio, y que constituyen el aludido signo, llamado de la «cola de cometa».
Su naturaleza benigna, en el contexto de una exposición al amianto, conocida o sospechada, no puede asegurarse, a menos de que se tenga constancia de su estabilidad temporal, durante años.
Esta circunstancia, hace que, en la práctica, en la mayoría de los casos, sea preciso recurrir a procedimientos diagnósticos, que descarten la posibilidad de que, realmente, se trate de un proceso maligno, con apariencia inicial de no serlo.
Además, su propia apariencia radiográfica, a veces mimetizará la imagen de una afección maligna, que sólo la prosecución de las pruebas permitirá después llegar a descartar: Schneider et al. (1980).
En Munden & Libshitz (1998), se relatan cinco casos de concurrencia de atelectasia con mesotelioma. Ver también: Hayashi (1999), Libshitz (1994).
Similarmente, también puede presentarse en simultaneidad con el carcinoma pulmonar: Nakazono et al. (2004), Greyson-Fleg (1985).
Excepcionalmente, la propia atelectasia redonda puede ser el asentamiento de un carcinoma pulmonar: Temes et al. (2004).
Eventualmente, un mismo paciente puede presentar simultáneamente más de una atelectasia: Hakomäki et al. (2002), Jara Chinarro et al. (2001),
La atelectasia redonda también ha sido detectada en la exposición no-ocupacional al amianto. Ver, por ejemplo: Papiris et al. (1993), Candura et al. (2008).
La atelectasia redonda, excepcionalmente, puede ser determinante, no sólo de incrementada morbilidad, sino también para contribuir a la mortalidad, por obstrucción de las vías respiratorias y trombosis arterial local. Ver: Chen & Newman (1990).
Eventualmente, podrá concurrir en simultaneidad con dolor torácico, engrosamiento pleural, derrame pleural, lesión nodular o pérdida de volumen del lóbulo afectado.
Las atelectasias de gran tamaño sólo pueden ser reducidas por vía quirúrgica, mediante decorticación.
En Kishimoto et al. (2008) -trabajo anteriormente citado-, los autores indican que las atelectasias pueden determinar dolor torácico, disnea y tos.
La atelectasia, en relación con la exposición al amianto, la veremos reflejada en las siguientes sentencias españolas: ( [4] )
Alteraciones de la línea posterior de unión pleural
Entre las alteraciones causadas por el amianto (y también por la sílice), se incluyen el cambio de posición de dicha línea, o su distorsión, así como también su engrosamiento radiológicamente reconocible: Thomas et al. (1987). Se trata, complementariamente, del signo menos evidente de otra alteración más prominente: la contracción del hemitórax afectado.
Otras alteraciones de la simetría torácica, obedecen a una etiología maligna; concretamente, al mesotelioma pleural, sin que quepa descartar, quizás, lo mismo, pero originado por el cáncer pulmonar. En Ng et al. (1999), estos autores encuentran en su cohorte de afectados por la primera de dichas neoplasias, un 27% con contracción, y un 10% con ampliación, del hemitórax ipsilateral.
Similarmente, en Kawashima & Libshitz (1990), dichos autores detectan en su cohorte de afectados por el mesotelioma, un 42% de contracciones del hemitórax involucrado, y un 14% de cambios por desplazamiento o deformación en el mediastino contralateral, y en Stark & Williams (1985), estos autores llaman la atención sobre los casos de mesotelioma pleural maligno, en los que se pudo evidenciar un desplazamiento mediastínico en el hemitórax contralateral, expresando el convencimiento de que se trata de una situación más frecuente de lo que revela la revisión de la literatura médica, en la que consideran que la reseña existente no responde a la extensión real del fenómeno mórbido. Véase: Bartalena et al. (2009), Fulciniti & Corazzelli (2006), Greillier & Astoul (2008), Langlois et al. (1978), Lee et al. (2009), Miller et al. (1996), Mortimer et al. (2011), Munden & Libshitz (1998), Myerson et al. (2008), Nowak & Bydder (2007), Quoix et al. (2001), Rudd (2004), Sahin et al. (1993), van Hengel et al. (2001), Wang et al. (2004), Yilmaz et al. (1998), Zhou et al. (2012). Una imagen sumamente didáctica del fenómeno patológico, puede ser observada en: Carbone et al. (2007).
Vemos, por todo lo expuesto, que las alteraciones de la simetría torácica, en el conjunto de las patologías asociadas a la exposición al asbesto, obedecen, indistintamente, tanto a etiología benigna, como a la maligna, sin que se trate, obviamente, de nada específico respecto de tal etiología por contaminación con el citado mineral. Por consiguiente, inicialmente, tales alteraciones en la simetría, pueden o deben suponer, tanto para el facultativo como para el propio paciente, un acuciante interrogante, cuya concreta naturaleza -benigna o no-, es imperioso dilucidar lo antes posible.
Al margen del entorpecimiento que para el funcionalismo pulmonar pueda, eventualmente, suponer la distorsión, no cabe desdeñar, además, y al menos en los casos de afectación más manifiesta y no limitada meramente a la imagen radiológica, el indudable efecto psicológico negativo que en el paciente puede determinar tal manifestación mórbida, en el marco de todos sus padecimientos concurrentes, igualmente también con manifestación sintomática.
Fibrosis mediastínica o retroesternal
La fibrosis mediastínica, causada por exposición al asbesto, es tratada en Debray et al. (2010), en Cottin et al. (2008), en O’Brien & Franks (1987), y en Piirilä et al. (2009).
El interés de un tratamiento específico de esta cuestión, radica primordialmente en la eventualidad de una mimesis de procesos neoplásicos, a descartar mediante diagnóstico diferencial.
Según parece, la función pulmonar no suele estar afectada, aunque sí puede ser determinante, cuando la fibrosis mediastínica es masiva, de una paraplejia.
Así, por ejemplo, en el antes citado artículo de O’Briens & Franks (1987), se relata el caso de un ingeniero de mantenimiento de calderas, de 49 años de edad, el cual, a causa de su exposición laboral al asbesto, intermitente aunque fuerte, entre 1951 y 1974, desarrolló una oclusión de la arteria intercostal, asociada a una fibrosis pleural y mediastínica, determinando la paraplejia. Así suelen ser, en algunos casos, las patologías «benignas» del amianto.
El paciente había presentado síntomas leves de tos, disnea, ligera pérdida de peso, y dolor en el lado izquierdo del pecho. La radiología mostró la consolidación del lóbulo inferior izquierdo, derrame pleural, engrosamiento pleural, obliteración de la cavidad pleural, e indicación de una masa subyacente.
Se le practicó pleurectomía total y una decorticación del pulmón, que liberaron al paciente de los síntomas, durante los siguientes cuatro años, pero tuvo que volver a ser readmitido en el hospital, a los siete años de la admisión inicial, presentando un paraplejia fláccida, y un signo de Horner derecho. La radiografía de tórax mostró fibrosis marcada en el campo del pulmón izquierdo, con desviación de la tráquea y un hemidiafragma elevado a la izquierda.
Según los autores, la punción cisternal y mielografía sugerían una lesión intramedular o una mielopatía isquémica. El paciente, finalmente, murió, por aspiración de alimentos. Todo ello, por haber trabajado con amianto. Así son, como hemos dicho antes, las patologías «benignas» del asbesto.
Puntos negros (black spots) y manchas lechosas (milk spots)
Se trata de aludir con estas denominaciones, a la imagen radiológica que la acumulación de partículas en la pleura parietal determina, siendo también detectable en los mineros del carbón, y, en los expuestos al amianto, corresponde a la acumulación de fibras de dicho mineral, en la localización antedicha. Es un indicativo de una fuerte exposición. Su vinculación inespecífica con la exposición al asbesto, es tratada en: Boutin et al. (1996) & (1998), Mitchev et al. (2002), Müller et al. (2002), Miserocchi et al. (2008), Fleury-Feith & Jaurand (2013).
Tal y como se indica en el antes citado trabajo de Boutin et al. (1996): «Una similitud histológica de estos puntos negros con las manchas lechosas es sugerida por la microscopía convencional y la electrónica». Ver también: Churg (1997).
Las manchas lechosas son pequeñas y especializadas acumulaciones de macrófagos, linfocitos T y B, formadas alrededor de vénulas post-capilares y conectadas por vasos linfáticos, y cubiertas por fugas de células mesoteliales.
La bibliografía relativa a estas últimas, mediando exposición al asbesto, incluye, entre otros, a los siguientes trabajos: Kanazawa et al. (1970) & (1979), McDonald & Kane (1997), Nishimura & Broaddus (1998), Friedman et al. (1988), Murinello et al. (2010), etc.
La presencia de manchas lechosas no está limitada al mesotelio pleural – Michailova & Usunoff (2004)-, como también podremos ver seguidamente.
Se ha sugerido que el origen del desarrollo de un mesotelioma peritoneal, puede estar localizado en las manchas lechosas omentales o mesentéricas: Hassan et al. (2006). Tales manchas lechosas también pueden estar relacionadas con las metástasis del mesotelioma: Krist et al. (1998).
Notas de la parte (I)
(1) STS 5922/2012, STS 3465/2012, STS 6124/2011, ATS 11942/2008, ATS 10684/2007, ATS 17974/2006, ATS 12697/2006, ATS 13311/2003, STS 4908/2001, ATS 1265/2013, ATS 11776/2012, STS 5018/2012, STS 3042/2012, STS 1533/2012, STS 966/2012, ATS 18635/2006, ATS 18244/2006, ATS 17405/2006, ATS 14835/2006, ATS 3953/2005, SAP M 8808/2012, STSJ CAT 6768/2012, STSJ GAL 5286/2912, STSJ CAT 4933/2012, STSJ CAT 1211/2012, STSJ MAD 15382/2011, STSJ CAT 3681/2011, STSJ 2734/2011, SJPI 14/2010, STSJ AR 1439/2010, STSJ CAT 14423/2009, STSJ CAT 14295/2009, STSJ CAT 13847/2009, STSJ CV 1730/2009, STSJ AR 21/2009, STSJ GAL 4682/2008, STSJ GAL 4707/2008, STSJ PV 2228/2008, STSJ CAT 4829/2008, SAN 5031/2007, STSJ CV 1036/2007, SAP A 3799/2006, SJP 21/2006, STJU PV 1722/2006, STSJ AND 6960/2004, STSJ CV 4949/2004, STSJ CAT 2808/2004, STSJ CAT 13311/2002, STSJ 12215/2002, STSJ PV 2060/1999, STSJ CAT 1121/1999, STSJ 8610/1998, STSJ AS 4824/2012, STSJ CL 5753/2012, STSJ MAD 14096/2012, STSJ CAT 9332/2012, STSJ CV 5521/2012, STSJ GAL 6064/2012, STSJ GAL 5185/2012, STSJ GAL 4979/2012, STSJ GAL 5053/2012, STSJ CV 1498/2012, STSJ CV 8513/2011, STSJ PV 4790/2011, STSJ 4790/2011, STSJ GAL 6583/2011, STSJ CV 6300/2011, STSJ GAL 5623/2011, STSJ GAL 4498/2011, STSJ GAL 4270/2011, STSJ PV 1437/2011, STSJ AND 2472/2011, STSJ CAT 1541/2011, STSJ CV 8171/2010, STSJ CL 5896/2010, STSJ CAT 7217/2010, STSJ PV 3057/2010, STSJ GAL 5587/2010, STSJ CV 5681/2010, STSJ GAL 5358/2010, STSJ CV 3029/2010, STSJ GAL 1843/2010, STSJ GAL 2039/2010, STSJ GAL 11004/2009, STSJ GAL 10475/2009, STPI 15/2009, STSJ PV 2563/2009, STSJ GAL 5431/2009, STSJ PV 2341/2009, STSJ GAL 4306/2009, STSJ GAL 2349/2009, STSJ PV 1559/2009, STSJ CAT 532/2009, STSJ NAV 1005/2008, STSJ CANT 1705/2008, ATS 11941/2008, STSJ GAL 4581/2008, STSJ GAL 4614/2008, STSJ AS 3581/2008, STSJ AS 1740/2008, STSJ AS 695/2008, STSJ CAT 1808/2008, STSJ AS 928, STSJ CLM 1889/2007, STSJ CAT 9160/2006, STSJ GAL 2166/2006, STSJ MU 1051/2005, STSJ GAL 6770/2005, STSJ MU 715/2005, STSJ MU 583/2005, STSJ GAL 1151/2005, STSJ GAL 1003/2005, STSJ CL 2520/2005, STSJ CV 8135/2005, STSJ GAL 898/2005, STSJ PV 989/2005, STSJ GAL 212/2005, STSJ GAL 90/2005, STSJ GAL 4802/2004, STSJ AND 6881/2004, STSJ GAL 810/2004, STSJ AS 5569/2003, STSJ AR 1474/2003, STSJ PV 2117/2003, STSJ MAD 5861/2003, STSJ MAD 2800/2003, STSJ PV 895/2003, STSJ MAD 15047/2002, STSJ MAD 11730/2002, STSJ MAD 11732/2002, STSJ PV 2837/2002, STSJ MAD 7421/2002, STSJ CLM 1273/2002, STSJ CAT 567/2002, STSJ MAD 539/2002, STSJ MAD 179/2002, STSJ CV 8027/2001, STSJ GAL 1142/2000, STSJ PV 853/2000, STSJ CAT 13121/1999, STSJ CAT 11327/1999, STSJ CLM 1064/1999 y STSJ CAT 2241/1998.
(2) Aberle et al (1988), Akira et al. (1990) & (1991), Hansell & Kerr (1991), Huuskonen et al. (2001), Katz & Kreel (1979), Miller (2007), Paris et al. (2004), Rockoff & Schwartz (1988), Staples et al. (1989) y Yoshimura et al. (1986).
(3) Biggeri et al. (2004), Bruni et al. (2006), Bruno et al. (2006), Cardile et al. (2004 -2 ref.-) & (2007), Cernigliaro et al. (2006), Comba et al. (2003 – 2 ref.-), DeNardo et al. (2004), Loreto et al. (2008) & (2009), Manna & Comba (2001), Martinez et al. (2006), Paoletti et al. (2000), Pasetto et al. (2004 -2 refs.-), Proietti et al. (2006), Pugnaloni et al. (2007), Putzu et al. (2006), Rapisarda et al. (2003) & (2005), Soffritti et al. (2004), Travaglione et al. (2003) & (2006).
(4) Bicer et al. (2006), Cramond & Casserly (2006), Fielding et al. (1995), Miller (1990), Mukherjee et al. (2000), Yang et al. (2010), Yates et al. (1996).
(5) Thompson et al. (2004), Gispert et al. (2005), Cavazza et al. (2003), Franzblau (1989), Galant et al. (1994), Kishimoto et al. (2002) & (2008), Koslowsky et al. (2000), Jara Chinarro et al. (2001), Mintzer et al. (1981), Mintzer & Cugell (1982), Olmedo et al. (1994), Terra-Filho et al. (2003), Younis et al. (2006), Bayeux et al. (1998), Voisin et al. (1995), Dernevik (1989), Dernevik et al. (1982), Sobocińska et al. (2014).
(6) STS 744/2007, STS 8219/1987 y STS 13065/1987, STSJ CV 5924/2012, SAP M 8808/2012, STSJ GAL 5286/2012, STSJ CAT 4928/2012, STSJ CAT 4056/2012, STSJ GAL 2172/2012, STSJ CAT 1211/2012, STSJ PV 4892/2011, STSJ MAD 15382/2011, STSJ CAT 10713/2011, STSJ PV 3785/2011, SJPI 14/2010, STSJ MAD 11021/2010, STSJ GAL 4045/2010, STSJ CAT 14423/2009, STSJ GAL 8824/2009, STSJ PV 2563/2009, STSJ GAL 4306/2009, STSJ GAL 2349/2009, STSJ CAT 532/2009, STSJ GAL 7301/2008, STSJ GAL 7069/2008, STSJ GAL 4682/2008, STSJ GAL 4581/2008, STSJ GAL 4614/2008, STSJ CANT 1124/2008, STSJ PV 2228/2008, STSJ AS 5253/2007, STSJ AND 7150/2007, STS 744/2007, STSJ GAL 2166/2006, STSJ CAT 3130/2006, STSJ CAT 12213/2005, STSJ GAL 6770/2005, STSJ GAL 1151/2005, STSJ GAL 1003/2005, STSJ GAL 898/2005, STSJ CANT 599/2005, STSJ PV 1666/2005, STSJ GAL 90/2005, STSJ PV 853/2000 y STSJ PV 2060/1999, STSJ GAL 4581/2008, STSJ GAL 4614/2008, SAP A 3799/2006, SJP 21/2006, TSJ GAL 2166/2006.
Notas de la parte (II)
(1) Biggeri et al. (2004), Bruni et al. (2006), Bruno et al. (2006), Cardile et al. (2004 -2 ref.-) & (2007), Cernigliaro et al. (2006), Comba et al. (2003 – 2 ref.-), DeNardo et al. (2004), Loreto et al. (2008) & (2009), Manna & Comba (2001), Martinez et al. (2006), Paoletti et al. (2000), Pasetto et al. (2004 -2 refs.-), Proietti et al. (2006), Pugnaloni et al. (2007), Putzu et al. (2006), Rapisarda et al. (2003) & (2005), Soffritti et al. (2004), Travaglione et al. (2003) & (2006).
(2) Bicer et al. (2006), Cramond & Casserly (2006), Fielding et al. (1995), Miller (1990), Mukherjee et al. (2000), Yang et al. (2010), Yates et al. (1996).
(3) Thompson et al. (2004), Gispert et al. (2005), Cavazza et al. (2003), Franzblau (1989), Galant et al. (1994), Kishimoto et al. (2002) & (2008), Koslowsky et al. (2000), Jara Chinarro et al. (2001), Mintzer et al. (1981), Mintzer & Cugell (1982), Olmedo et al. (1994), Terra-Filho et al. (2003), Younis et al. (2006), Bayeux et al. (1998), Voisin et al. (1995), Dernevik (1989), Dernevik et al. (1982), Sobocińska et al. (2014).
(4) STS 744/2007, STS 8219/1987 y STS 13065/1987, STSJ CV 5924/2012, SAP M 8808/2012, STSJ GAL 5286/2012, STSJ CAT 4928/2012, STSJ CAT 4056/2012, STSJ GAL 2172/2012, STSJ CAT 1211/2012, STSJ PV 4892/2011, STSJ MAD 15382/2011, STSJ CAT 10713/2011, STSJ PV 3785/2011, SJPI 14/2010, STSJ MAD 11021/2010, STSJ GAL 4045/2010, STSJ CAT 14423/2009, STSJ GAL 8824/2009, STSJ PV 2563/2009, STSJ GAL 4306/2009, STSJ GAL 2349/2009, STSJ CAT 532/2009, STSJ GAL 7301/2008, STSJ GAL 7069/2008, STSJ GAL 4682/2008, STSJ GAL 4581/2008, STSJ GAL 4614/2008, STSJ CANT 1124/2008, STSJ PV 2228/2008, STSJ AS 5253/2007, STSJ AND 7150/2007, STS 744/2007, STSJ GAL 2166/2006, STSJ CAT 3130/2006, STSJ CAT 12213/2005, STSJ GAL 6770/2005, STSJ GAL 1151/2005, STSJ GAL 1003/2005, STSJ GAL 898/2005, STSJ CANT 599/2005, STSJ PV 1666/2005, STSJ GAL 90/2005, STSJ PV 853/2000 y STSJ PV 2060/1999, STSJ GAL 4581/2008, STSJ GAL 4614/2008, SAP A 3799/2006, SJP 21/2006, TSJ GAL 2166/2006.
Bibliografía
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