Mesotelioma pericárdico y exposición al amianto

El mesotelioma -en cualquiera de sus posibles asentamientos-, en real o supuesta ausencia de exposición previa al amianto, sigue siendo uno de los tópicos más vigentes en la literatura médica -véase, por ejemplo: Batahar et al. (2016)-. Extremar el rigor, a la hora de poder afirmar, con la máxima seguridad posible de alcanzar, en el estado actual de los conocimientos científicos, si efectivamente se trata, en cada caso considerado, de una real ausencia etiológica del asbesto -o no-, es, según nuestro criterio, una ineludible exigencia de honestidad científica, con tangibles repercusiones, fuera ya, también, del ámbito puramente académico.

El amianto afecta a la totalidad del sistema cardiovascular, incluyendo a todos sus tejidos y órganos constitutivos, y por consiguiente, también al pericardio. Véase, al respecto, nuestro trabajo:

Patologías cardiovasculares en expuestos al asbesto «Rebelión», 15/06/2015 / 16/06/2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=199971 (I) http://www.rebelion.org/noticia.php?id=199972 (II)

La cuestión también la tenemos abordada en nuestro trabajo:

Las otras cabezas de la Hidra. Presentaciones especiales del mesotelioma / «Rebelión», 10-10-2015 / http://www.rebelion.org/noticia.php?id=204286

La lectura de este anterior artículo nuestro, la consideramos muy recomendable, diríamos que imprescindible, para el cabal entendimiento de toda la cuestión, incluyendo aspectos tan esenciales, como es el de la consideración del mesotelioma pericárdico como enfermedad profesional.

La efusión pericárdica, originada por asbesto, es abordada en: Trogrlic et al. (1997).

En Mirabella (1992), el autor afirma que «el amianto tiene un efecto nocivo sobre la serosa pericárdica.»

Refiriéndonos específicamente al nexo causal respecto del mesotelioma pericárdico, diversos trabajos lo postulan, ya sea genéricamente, expresando la opinión de los respectivos autores, ya sea refiriéndolo al caso concreto tratado en cada uno de esos artículos. Revisaremos seguidamente algunos de ellos, comenzando por aquellos en los que tal nexo causal resulta más incuestionable.

En Okumura et al. (1980), los autores, en el «Resumen» de su trabajo, se manifiestan así: «El paciente había estado trabajando en una fábrica de amianto durante cuatro años, a partir de los 16 años. Hace cinco años se quejó de esputo y tos, y fue tratado por bronquitis crónica. A partir de marzo de 1977, cuando tenía 53 años, el hidrotórax y la ascitis aumentaron, su peso disminuyó y fue hospitalizado por caquexia. El diagnóstico clínico de mesotelioma maligno difuso se realizó, basándose en la presencia de células atípicas en las efusiones. Las células atípicas, mostraron una prueba de tinción con hierro coloidal, positiva, y una prueba de digestión con hialuronidasa, positiva. Se encontraron cuerpos de asbesto en el esputo. El paciente murió en febrero de 1978. El examen post-mortem confirmó asbestosis y mesotelioma, que se dispersó sobre la pleura, el saco pericárdico, el diafragma, el peritoneo y el páncreas. Además, se encontró cáncer de pulmón, de tipo bronquio-alveolar, localizado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La difracción de haz de electrones reveló que el asbesto era amosita (amianto pardo)».

A resaltar por nuestra parte, que en el proceso de certificación de la exposición previa al amianto, se incluyeron varias de las previsiones postuladas en nuestro protocolo o decálogo, incluido en nuestro trabajo:

Amianto y mesotelioma paratesticular «Rebelión», 06/01/2017 https://www.rebelion.org/noticia.php?id=221280

En relación con dicho texto nuestro, estimamos oportuno hacer aquí un inciso para señalar en él la omisión de un signo de afectación, de inmediata y de no invasiva ejecución, cual es la observación de una eventual cianosis en el paciente, señalando, al propio tiempo, las limitaciones que inevitablemente ha de presentar la interpretación de tal síntoma, y que consisten en el amplio margen de subjetividad y de discrecionalidad en su observación (en la práctica, es un signo de inviable cuantificación), y en la no universalidad de su posibilidad de aplicación, a causa de la característica racial, consistente en la diversidad de tonalidades de la piel, añadiéndosele a ello el grado en el que la misma haya estado cotidianamente soleada, y, eventualmente, incluso también teniendo en cuenta el distinto grado de higiene personal, acostumbrado por el paciente. Una vez concluido todo lo antedicho, regresemos al contenido central de nuestra disertación.

Similarmente a lo dicho antes, respecto de las coincidencias advertidas respecto de las previsiones incluidas en nuestro protocolo de verificación de evidencias de una eventual exposición previa al asbesto, y abundando en la misma coincidencia de criterios respecto de las observaciones precisas para poder confirmar esa exposición previa, en Burazor et al. (2014), se especifica: «Se pueden observar signos de enfermedades relacionadas con el asbesto, tales como placas pleurales calcificadas, espesamiento pleural difuso y fibrosis intersticial».

A contrario, la confirmación histológica de la ausencia de nexo causal entre mesotelioma pericárdico y asbesto, la tendremos en: Ashouri et al. (1993).

En Contreras et al. (1985), los autores constatan la ausencia de una exposición previa al asbesto, a través, exclusivamente, de la inexistencia de una historia de exposición, y acreditándose indirectamente, por lo tanto, la falta de otros elementos de prueba, que habrían podido ser igualmente utilizados, y que serían los enumerados en el protocolo correspondiente, inserto en nuestro anteriormente aludido trabajo sobre el mesotelioma paratesticular, y que seguidamente volvemos a detallar -véase: Chiappino & Bertazzi (1980)-:

• Ananmnesis. Preferentemente, documentada. En el caso de España, mediante la denominada «vida laboral» (currículo de los sucesivos empleos). En el caso de quienes ya hubieran cesado en su actividad laboral (jubilados o fallecidos), recabándola por sí mismos, en el caso de los primeros, o a través de sus familiares, en el caso de los segundos. Si ello resultara imposible, por impedimento reglamentario, habría que batallar políticamente para que el obstáculo pudiera ser subsanado. Las empresas censadas en la susodicha «vida laboral», tienen que ser investigadas, para poder deducir sus correspondientes adscripciones a sus respectivos sectores económicos o industriales, para, a través de la toma en consideración de los mismos, y del historial de eventuales demandas judiciales por exposición al asbesto en esas empresas, poder inferir la eventual exposición laboral al amianto, por parte del paciente.

  El complemento adecuado a esa indagación, debería consistir en poder determinar la respectiva tasa de mortalidad atribuible a la plantilla de personal de cada una de esas empresas con conocida o sospechada vinculación al uso industrial del amianto, en comparación con la mortalidad correspondiente a la generalidad del país. Se trata de una herramienta epidemiológica cuya trascendencia rebasa el campo de aplicación relativo a la etiología por asbesto, permitiendo identificar, con carácter general, a aquellas empresas cuyas condiciones de ambiente laboral han estado determinando ese incremento de la tasa de mortalidad; incluyendo a aquellas situaciones en las que los representantes sindicales de los trabajadores intuyan que «algo raro» haya podido estar ocurriendo en una determinada compañía o centro de trabajo. En el caso concreto de España, todo eso no se podría abordar, más que en base a los datos a suministrar, para ese propósito, por el mismo organismo oficial que extiende las «vidas laborales», esto es, por el I.N.S.S. (Instituto Nacional de la Seguridad Social), por ser el depositario de los mismos, con libre acceso a ellos, y con los adecuados recursos informáticos, organizativos, y de personal facultativo, para poder hacerlo. Con esta exposición, estamos reiterando, una vez más, en nuestros escritos, la imperiosa demanda de que tal posibilidad, perfectamente factible, se llegue a hacer tangible en la realidad.

• Exploración clínica. Comprobación visual de acropaquia, de cianosis.

• Auscultación, para poder detectar la presencia de eventuales crepitantes basales inspiratorios. Preferentemente, con registro gráfico permanente de su curva representativa.

• Análisis mediante microscopía óptica, de la presencia, y eventual cuantificación, de «cuerpos asbestósicos» en el esputo, orina y heces. Véase: Alderisio et al. (1996), Bignon et al. (1973), Billon-Galland (2012), Boatman (1983), Boatman et al. (1983), Capellaro et al. (1997), Cunningham et al. (1976), Davies et al. (2004), Farley et al. (1977), Finn & Hallenbeck (1984) & (1985), Guille min et al. (1989), Hallenbeck et al. (1990), McDonald et al. (1992), McLarty et al. (1980), Modin et al. (1982), Paris et al. (2002), Pettazzoni et al. (2007), Roggli et al. (1983), Scansetti et al. (1996), Smith & Naylor (1972), Sulotto et al. (1997), Teschler et al. (1996), Tomatis et al. (2005), Wyss (1953), Zaina et al. (2016).

• Evaluación de la función pulmonar, para poder llegar a evidenciar, eventualmente, la posible existencia de un patrón restrictivo o mixto.

• Evaluación de la difusión gaseosa, a los mismos efectos.

• Evidencias radiológicas. Placas pleurales.

• Idem. Engrosamiento pleural.

• Idem. Afectación del parénquima pulmonar (asbestosis incipiente).

• Idem. Otras posibles alteraciones (atelectasias, bronquiectasias, obliteración de ángulos costofrénicos, etc.)

• En su caso, comprobación, mediante microscopía electrónica, en tejidos del órgano investigado, que en la presente oportunidad sería el pericardio, de la eventual presencia, cuantificándola, de fibras de amianto.

  En Morinaga et al. (1988), los autores presentan un único caso de mesotelioma en el que la presencia de amianto pudo ser detectada in situ.

  Solamente ante un resultado negativo en cada una de esas potenciales evidencias, sin excepciones (salvo las lógicas, en función de la situación contemplada en cada ocasión), podría concluirse con pleno fundamento, que no se han hallado evidencias de una exposición previa al amianto. Contentarse con el mero recuerdo evocado por el paciente o por sus familiares, no garantiza una auténtica fidelidad respecto de lo realmente ocurrido, con el rigor académico exigible a unos trabajos de investigación, a publicar en revistas profesionales especializadas, y constitutivos de la correspondiente bibliografía médica.

  El protocolo se fundamenta en un trípode de clases de evidencias:

• Una anamnesis mejorada, dotada de una mejor exhaustividad y profundidad en la información recabada, acudiendo a la fuente oportuna, y explotando a fondo sus posibilidades de identificar situaciones laborales en las que eventualmente se pueda presumir razonablemente que implican una potencial presencia de amianto en el ambiente de los sucesivos centros de trabajo en los pudo estar laboralmente expuesto el paciente, eventualmente con un posible reflejo en la tasa de mortalidad de la empresa correspondiente en cada oportunidad.

• Las pruebas analíticas susceptibles de poder detectar la eventual presencia de fibras de amianto y/o «cuerpos asbestósicos», cuantificándolos, tanto en esputo, orina y heces, mediante microscopio óptico, como en los tejidos del órgano de asentamiento de la patología asbesto-relacionada objeto de la indagación, y que en la presente oportunidad consistiría en los tejidos del propio mesotelioma pericárdico, buscando, en este último material histológico, la presencia directa de las fibras, mediante microscopía electrónica.

Las evidencias de alteraciones, signos patognomónicos, que eventualmente puedan estarnos revelando la presencia, en situación de co-morbilidad, de otras manifestaciones mórbidas asbesto-relacionadas (asbestosis incipiente, placas pleurales, engrosamiento pleural benigno, alteraciones respiratorias, etc.).

Obviamente, la relevancia de la aplicación del susodicho protocolo, no se limita al caso concreto de los trabajos a publicar, sobre la concreta patología consistente en el mesotelioma pericárdico, sino que también cabe referirla a los de todos los casos de mesotelioma, cualquiera que sea su asentamiento, y asimismo por lo que atañe a otras patologías malignas asbesto-relacionadas, como es el caso del cáncer pulmonar, los cánceres del tracto gastro-intestinal, el cáncer de laringe, el cáncer de ovarios, etc.

Por lo que respecta a lo primero -los mesoteliomas, en cualquier asentamiento-, diremos que en Delgermaa et al. (2011), trabajo titulado » Las muertes mundiales por mesotelioma, notificadas a la Organización Mundial de la Salud entre 1994 y 2008″, se manifiesta: «La distribución de la enfermedad por sitio anatómico fue: pleura, 41,3%; Peritoneo, 4,5%; Pericardio, 0,3%; Y sitios no especificados, 43,1%«. En la «Conclusión» del «Resumen» de dicho trabajo, se cierra la misma, con la siguiente frase: «Las diferentes tendencias temporales observadas entre los países pueden ser una indicación temprana de que la carga de la enfermedad está cambiando lentamente hacia aquellos que han usado asbestos más recientemente».

Similarmente, en Maltoni et al. (1991), los autores conforman una cohorte de afectados por el mesotelioma radicado en sus respectivos asentamientos, habiendo mediado exposición al amianto, con la siguiente composición: 78 pleurales (94%), 4 peritoneales (4’8%), y 1 pericárdico (1’2%).

En Kakar et al. (2006), los autores manifiestan su criterio, respecto de que para desencadenar el mesotelioma pericárdico, se precisan dosis de exposición comparativamente más elevadas, que las requeridas para el afloramiento del mesotelioma, en los demás lugares de asentamiento. Esto vendría a explicar su tasa recíprocamente menor.

La afectación del pericardio por otra patología distinta del mesotelioma, y en relación con una exposición previa al amianto, es abordada en Cooper et al. (1996).

En Cucchi (2003), el autor relata un caso de mesotelioma pericárdico, en el que el paciente, por su profesión de bombero, ya nos estaba evidenciando la alta probabilidad de existencia de una previa exposición laboral al asbesto.

La existencia de otra patología asbesto-relacionada -el engrosamiento pericárdico-, con asentamiento en el mismo tipo de tejido orgánico y de estructura anatómica -el pericardio-, refuerzan la plausibilidad de la real existencia de la misma etiología, referida al mesotelioma con el referido asentamiento: Al Jarad et al. (1993).

En Davies et al. (1991), los autores informan de una caso de efusión pericárdica y de pericarditis constrictiva, inducidas por amianto. Por tanto, y aun cuando no se tratara de un caso de mesotelioma pericárdico, teles antecedentes fácticos hacen plausible la eventualidad de una futura deriva hacia la malignidad, del susodicho cuadro clínico.

El mesotelioma pericárdico, en co-morbilidad con otras patologías malignas asbesto-relacionadas, lo encontraremos en los casos descritos en: An et al. (2009), Filho et al. (2015) -en animal-, Nojiri et al. (2009).

Lo mismo, pero en co-morbilidad con patología maligna no relacionada con la exposición al amianto, lo tendremos en: Kunakov et al. (1989).

En Raeside et al. (2016), los autores, refiriéndose a su paciente, se manifiestan en estos términos: «…puede haber estado expuesto al amianto en dependencias de la granja durante su trabajo como agricultor».

El nexo causal entre la exposición medioambiental al asbesto y el mesotelioma pericárdico, es reconocido en: Arslan et al. (2012). Aunque los autores no se manifiesten expresamente sobre esa posibilidad, tendremos un trabajo – Eker et al. (1989)- en el que, por estar referido a un caso acaecido en un país, como es el caso de Turquía, en el que abundan los afloramientos geológicos, tanto de asbesto como de erionita, se puede considerar como alta la probabilidad de que efectivamente, esa haya podido ser la vía de contaminación, responsable etiológica del caso surgido.

La etiología por asbesto del mesotelioma pericárdico, es asumida por los autores de los siguientes trabajos: Beck et al. (1982), Burke & Virmani (1995), Fujiwara et al (2005) -exposición laboral-, Horie et al. (2010), Kahn et al. (1980), Mensi et al. (2010), Nojiri et al. (2009), Oc et al. (2012), Oreopoulos et al. (1999), Rizzardi et al. (2010), Roggli (1981), Sharma & Katechis (2011), Thomason et al. (1994).

Un notable y excepcional caso de contaminación directa, por asbesto, del pericardio, a través de una maniobra quirúrgica, generando una exposición iatrogénica, es descrita en Churg et al. (1978). Transcribimos seguidamente lo manifestado al respecto en nuestro trabajo:

Sufrir por sanar (I) – Padecimientos iatrogénicos asociados al tratamiento o al diagnóstico de las patologías del amianto / Rebelión. 23-04-2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=197976 y: (II) – «Rebelión». 25-04-2015 / http://www.rebelion.org/noticia.php?id=197977 :

«En Churg et al. (1978), se relata un caso de mesotelioma pericárdico, en un paciente que, 15 años antes, había sido tratado de angina pectoris mediante el depósito en la cavidad pericárdica, de una mezcla de polvos de amianto y de fibra de vidrio, una actuación que, en 1963, debiera haber sido evitada, teniendo presentes las evidencias de todo tipo que ya existían, sobre el poder cancerígeno de las fibras de asbesto». 

Las metástasis del mesotelioma, asentadas en corazón y/o en pericardio, son relativamente frecuentes, dado que la agresividad de la susodicha patología maligna asbesto-relacionada, viene condicionada, entre otros factores, por su alta propensión a generar metástasis: Silvestri et al. (1997).

El mesotelioma pericárdico es registrado en diversos animales: Balli et al. (2003), Bollo et al. (2011), Carnine et al. (1977), Ceribasi et al. (2013), Chandra & Mansfield (1999), Closa et al. (1999), Colbourne et al. (1992), Filho et al. (2015), Ikede et al. (1980), Ledecká et al. (2010), Machida et al. (2004), McCleery et al. (2015), McDonough et al. (1992), Movassaghi et al. (2009), Nash & Kaliner (1984), Takasu et al. (2006), Wiedner et al. (2008), Yamamoto et al. (2013).

Como es sabido, el mesotelioma en animales ha sido considerado como episodio centinela de un riesgo medioambiental por asbesto: Ardizzone et al. (2014), Backer et al. (2001), Bukowski & Wartenberg (1997), De Nardo (1996 -2 refs.-), (1997), (2003) & (2004), De Nardo et al. (2004), Reif (2011). Eso no implica, en modo alguno, que todo caso de mesotelioma pericárdico en animales tenga que ser considerado como una evidencia en favor del nexo causal entre amianto y el mesotelioma radicado en el susodicho asentamiento, pero lo cierto es que al menos para alguno de los autores que reportaron tales casos de mesotelioma pericárdico en animales, sí asume la realidad del nexo causal.

Así tendremos, por ejemplo, que en Bollo et al. (2011), los autores se manifiestan en los siguientes términos: «Desde que nació, el león fue alojado durante la noche en una jaula cubierta por tablas hechas de cemento y fibras de asbesto. Por lo tanto, se puede plantear fácilmente una relación entre la inhalación de fibras de amianto y la lesión, como ya se ha descrito en seres humanos«.

Véase igualmente: Ceribasi et al. (2013), Closa et al. (1999).

Para el mesotelioma pericárdico y para el pleural. ambos en el hamster, como etiología alternativa ha sido postulada la infección por el virus SV40: Hubbard et al. (1997).

Otra etiología alternativa, de carácter iatrogénico, es atribuida al mesotelioma pericárdico: la irradiación previa. Véase: Small et al. (2008), Velissaris et al. (2001), Yıldırım et al. (2010).

No se nos oculta la evidencia, de que, sin llegar a negarla categóricamente, sin embargo existen diversos trabajos que llegan a cuestionar la veracidad de una etiología por amianto, del mesotelioma pericárdico: Ali et al. (2014), Fazekas et al. (1991), Grebenc et al. (2000), Hoey et al. (2016), Karadžić et al. (2005), Kayatta et al. (2013), Lagrotteria et al. (2005), Lingamfelter et al. (2009), Llewellyn (1987), Montesinos et al. (2012), Morteza (2013), Nilsson & Rasmuson (2009), Patel & Sheppard (2010), Restrepo et al. (2013), Yıldırım et al. (2010).

Parece pertinente hacerse la pregunta, de que si cada uno de estos autores (y en la medida de lo posible, ya que en algunos casos de trata de trabajos referidos a hallazgos post-mortem), habrán tratado de ceñirse todo lo posible al protocolo postulado en nuestro anterior trabajo, y aquí vuelto a rememorar, para discernir si han existido evidencias disponibles, o no, de una exposición anterior al asbesto, por parte del paciente. Al propio tiempo, y en la medida en la que tal exhaustividad no se haya llegado a producir, cabe conjeturar si, en el supuesto contrario, los respectivos autores concernidos por ello, no tendrían, en buena lógica, que haber cambiado de posición, trocándola en su contraria.

 

Bibliografía

Se facilita seguidamente link de acceso a fichero Dropbox, que la contiene:

https://www.dropbox.com/s/5x3vbn91i63jzw2/Bibliograf%C3%ADa%20sobre%20mesotelioma%20peric%C3%A1rdico.doc?dl=0