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El amianto y sus patologías pleurales «benignas» (I)

Fuentes: Rebelión

Introducción   Las patologías benignas de la pleura, comparten todas, en mayor o menor grado, una característica común: la de ser casi todas ellas generalmente asintomáticas o paucisintomáticas, es decir, que cursan casi sin síntomas. No obstante, esta afirmación general hay que matizarla ante situaciones más o menos excepcionales en las que los acontecimientos no […]

Introducción

 

Las patologías benignas de la pleura, comparten todas, en mayor o menor grado, una característica común: la de ser casi todas ellas generalmente asintomáticas o paucisintomáticas, es decir, que cursan casi sin síntomas. No obstante, esta afirmación general hay que matizarla ante situaciones más o menos excepcionales en las que los acontecimientos no discurren así, y en su momento haremos las oportunas salvedades, cuando corresponda hacerlo.

Esta situación facilita la probabilidad de un sub-registro, al no producirse, frecuentemente, una demanda de atención médica, por parte del paciente afectado.

Con esta circunstancia enlaza la otra característica que viene a sumarse, para propiciar ese sub-registro, y que no es otra, que el hecho de que las revisiones periódicas del estado de salud de los trabajadores, con protocolo específico aplicable a los pacientes sobre los que existe certeza o sospecha fundada de que hayan estado sometidos a una exposición, que generalmente será laboral, se las aplica sólo a las cohortes claramente vinculadas a ese factor de riesgo, en función del sector industrial de que se trate, pero, como es sabido, existen grandes sectores población laboral, que en la práctica han estado también expuestos, dado el alto grado de utilización industrial que ha tenido el amianto, y que, no obstante, quedan habitualmente excluidos de los reconocimientos seriados.

Singularmente, se quedarán fuera aquellas actividades en las que el amianto no formó parte incorporada al producto elaborado, sin que ello sea obstáculo para que ese asbesto, como parte integrante de las instalaciones y de las maniobras de fabricación, haya estado presente en el lugar de trabajo. El ejemplo típico serían las fundiciones y acerías, la industria pesada, la siderurgia, las vidrieras, las centrales térmicas, la industria química, etc. Muchas de las empresas de tales sectores, han hecho caso omiso -sin consecuencias punitivas para ellas-, de la obligación de haberse inscrito en su momento, en el RERA, el registro oficial de empresas con tal tipo de riesgo.

Sobre el sub-registro de las patologías pleurales benignas, en su generalidad, tampoco debe dc ser pasado por alto lo expresado al respecto, en nuestro libro titulado «Amianto: un genocidio impune» (Ediciones del Genal): «Hay algo que es peor que no hacer nada, y es así cuando lo que se hace, mal hecho, se pretende convertir en una fuente de resultados con los que, mediante la desinformación, contribuir a la «conspiración de silencio». Veamos un ejemplo.

En un trabajo -Zoloth et al. (1986)-, titulado: Detección de Enfermedades del asbesto por los no especialistas: resultados de una evaluación, los autores relatan que se realizó una auditoría médica sobre un programa de detección de enfermedades por asbesto, que había sido ofrecido a los trabajadores del metal, de la ciudad de Nueva York.

El programa de cribado que se auditó, pretendía evaluar el estado de salud de los trabajadores expuestos al amianto, en el pasado y en el presente, durante la construcción o renovación de edificios comerciales. Haciendo uso de los registros médicos del organismo oficial encargado de la Seguridad y de la Salud Ocupacional (OSHA), tomándolos como registros médicos de referencia, fueron evaluados los exámenes que se habían realizado para más de 800 trabajadores, entre 1982 y 1983. Se revisaron las interpretaciones de las pruebas de rayos X, efectuadas por los radiólogos asignados por la empresa al personal, comparándolas con las efectuadas por especialistas en enfermedades pulmonares ocupacionales.

La fiscalización puso de manifiesto la insuficiencia de los procedimientos de mantenimiento de los registros, la falta de una historia laboral completa, la notificación deficiente, y la ausencia de cualquier forma de educación para la salud. Además, hubo una extremada falta de concordancia entre las interpretaciones del radiólogo del personal, y las de los lectores especializados en la interpretación de las radiografías (kappa = 0,14 para la enfermedad pleural, y 0,26 para la asbestosis).

Los autores de este trabajo alertan sobre el hecho de que, cada vez con más frecuencia, como profesionales de servicios clínicos, son proporcionados, por las empresas, grupos médicos que pueden no estar familiarizados con los problemas de la salud en el trabajo. La externalización de tales servicios, cuando es guiada, quizás, primordialmente por valoraciones del coste económico, o incluso cuando el propósito puede ser meramente el de cubrir el trámite, y de paso, contribuir a la desinformación, objetivamente, y atendiendo a los resultados, tales actuaciones pueden ser encuadradas justamente en la «conspiración de silencio». ¿O es que es casual, que cuando se busca, sea todo eso que hemos visto que se encuentra?»

A todo lo antedicho hay que sumar el hecho de que, incluso cuando la patología pleural es llegada a ser detectada, no siempre el médico la relaciona con una exposición al amianto, con lo cual el diagnóstico no llega a señalar la etiología verdadera. Se produce un retroceso expresable en siglos, desde los tiempos de Bernardino Ramazzini, cada vez que un médico deja de formular una pregunta tan sencilla, como es: «¿en qué trabajas?».

Aun cuando la anamnesis haya sido correctamente hecha, interrogando adecuadamente al paciente sobre su pasado laboral, hay dos factores que favorecen la presunción de una falsa ausencia del asbesto en ese pasado profesional: el trabajador frecuentemente ignoró esa circunstancia, porque nadie se ocupó de advertírselo, y, al propio tiempo, el dilatado tiempo de latencia de todas las patologías del amianto, hacen difícil de rememorar las condiciones concretas de trabajo, las empresas o centros de trabajo se clausuraron, los compañeros de ese trabajo resultan hoy ilocalizables, ya fallecidos, etc.

Todas estas circunstancias abocan a un mismo resultado: un amplio sub-registro impide que la dimensión real de la afectación llegue a aflorar íntegramente, con lo cual su posible trascendencia social queda minimizada. Ver: Ventura Álvarez et al. (2003).

En el presente trabajo, además de ocuparnos de las patologías pleurales, sensu stricto, abordaremos también a las deformaciones pulmonares, también originadas por la exposición al asbesto, cuando se originan en zonas de proximidad pleural, cual es el caso de las atelectasias y de la fibrosis mediastínica o retroesternal. También abordaremos la cuestión de algunas manifestaciones radiológicas de afectaciones ubicadas en la pleura, generadas por la exposición al asbesto: Puntos negros (black spots) y manchas lechosas (milk spots).

Secuelas de la exposición al asbesto, como son los derrames pleurales o las placas pleurales, eventualmente pueden ser determinantes, a la hora de desaconsejar la aplicación de ciertos medicamentos, que en principio podrían estar indicados en la terapia de una enfermedad común, como es el caso concreto de la enfermedad de Parkinson: Gupta (2009), Gupta & Promnitz (2005), Knoop et al. (1998). Cuando una circunstancia como la descrita se produce, es evidente que se resienten las expectativas de cura del paciente, y, por consiguiente, también las de su calidad de vida. Por consiguiente, la eventualidad potencial de que tal conflicto terapéutico pueda llegar a darse, debiera también de ser tenida en cuenta, a la hora de evaluar la oportunidad y la cuantía de una justa indemnización.

Paquipleuritis

 

Sinónimos: Fibrosis pleural difusa, engrosamiento pleural benigno, hialinosis pleural o placa hialina.

Un paréntesis de desesperante incertidumbre se produce, cuando la placa hialina, esto es, el engrosamiento pleural benigno, también conocido como paquipleuritis o hialinosis pleural, viene temporalmente a mimetizar la apariencia prima facie de un mesotelioma, y sin que quepa descartar, tampoco, un posible ulterior cambio de diagnóstico, con prognosis letal, a cuenta del referido tumor maligno.

Como se indica en Wu et al. (2013): «La distinción entre el mesotelioma sarcomatoide y la pleuritis fibrosa es difícil, en base a la histología, especialmente cuando la cantidad de tejido tumoral examinado a través de biopsia, es pequeña para el examen inmunohistoquímico, y no es concluyente».

El engrosamiento pleural difuso, a veces también denominado «enfermedad de Eisenstadt» -ver, por ejemplo: Rüegger (2005)-, puede coincidir con la afectación por placas pleurales, en un mismo paciente: Miles et al. (2008). Excepcionalmente, situaciones de polimorbilidad que tienen asentamiento exclusivo en la pleura, vienen a entorpecer el diagnóstico, que, para ser acertado, ha de desentrañar la participación de todos los componentes mórbidos involucrados. En Jover-Sáenz et al. (1999), se describe un caso de triple afectación simultánea de la pleura, en un ex trabajador del asbesto, en el que concurrieron: un mesotelioma pleural maligno, un engrosamiento pleural difuso, «benigno», y placas pleurales calcificadas.

A veces, el engrosamiento pleural puede ser determinante de una compresión del parénquima pulmonar: Hillerdal (1990).

Puede ser determinante de dolor: véase el ya citado trabajo de Miles et al. (2008).

En algún caso de dolor causado por el engrosamiento pleural, ha llegado a ser preciso recurrir a la pleurectomía (resección parcial o total de la pleura): Fielding et al. (1995). Se trata de un remedio no exento de posibles complicaciones; en Vassallo et al. (2002), los autores presentan un caso en el que la pleurectomía determinó la emergencia de una situación de quilotórax, resuelta mediante ligadura laparoscópica del conducto torácico, por el que fluye el quilo.

Una situación especial a resaltar, en relación con la pleurectomía, la tendremos cuando es ésta la que determina una exposición del paciente al asbesto, y, por lo tanto, abocándolo al riesgo evidente de ser alcanzado por alguna de sus patologías, con singular más elevada probabilidad por que respecta al mesotelioma. En Planteydt (1966), en efecto, el autor nos relata cómo en un caso en el que la pleurectomía se hizo para estimular la anastomosis sistémico-pulmonar, para tratar de paliar una enfermedad cardíaca congénita, tras la pleurectomía, y en la que ¡»la superficie del pulmón fue rociada con polvo de amianto«!…

Los residentes y los empleados de la mina de Libby, Montana, han estado expuestos a los anfíboles asbestiformes de la mina de vermiculita que operaba en ese lugar, desde mediados de la década de 1920, y hasta 1990. Según el trabajo de Black et al. (2014), las observaciones clínicas mostrarían una forma diferente de la toxicidad relacionada con el asbesto, que la atribuible a otras formas de amianto.

De acuerdo con lo indicado en dicho artículo, se seleccionaron cinco casos ilustrativos, del Centro de Enfermedades Relacionadas con el Asbesto, en Libby. Todos tenían antecedentes claros de exposición, múltiples visitas de seguimiento, estudios radiográficos de tórax, pruebas seriadas de función pulmonar, y la duración suficiente del seguimiento, para poder caracterizar la progresión de la enfermedad.

Estos casos desarrollaron crecientes síntomas de disnea y de dolor torácico, cambios radiológicos progresivos, que eran predominantemente pleurales, y un patrón restrictivo evidenciado por la espirometría, que progresó rápidamente, con pérdida significativa de la función pulmonar.

Los autores concluyen que la exposición puede causar una enfermedad pleural no maligna, que es más rápidamente progresiva, y más grave, que la enfermedad relacionada con el amianto habitual. De ser cierta esta apreciación, estaríamos, por tanto, ante una verdadera nueva patología, relacionada específicamente con la exposición al mineral del mencionado origen.

En Miller & Miller (1993), se describen varios casos, en los que el paciente, trabajador del amianto, había presentado, sucesivamente, placas pleurales circunscritas, y después engrosamiento pleural difuso, con afectación de la función pulmonar. Esta evolución temporal, acompañada, sólo a partir de la aparición del engrosamiento pleural, de dicha manifestación fisiopatológica, mueve a los autores a resaltar esa circunstancia, como evidencia remarcable de que se trata de dos patologías perfectamente diferenciables, en base a criterios basados en datos reales y objetivos.

Similarmente, en Morokawa et al. (2008), se presenta un caso, con antecedentes de exposición laboral al amianto, con alteración de la función pulmonar, y en el que la autopsia reveló la afectación simultánea por engrosamiento pleural difuso bilateral, que había sido determinante de episodios de efusión pleural (pleuresía «benigna»).

También en Haga et al. (2010), se presenta un caso de pleuresía benigna con engrosamiento pleural, confirmado en autopsia, y asimismo en De Pangher Manzini (1999), este autor refiere un caso en el que una pleuritis exudativa por exposición al asbesto, de carácter benigno, era concurrente con engrosamiento pleural, pero en el que, no obstante, en autopsia se reveló que también eran coincidentes con un mesotelioma pleural.

El engrosamiento pleural benigno o paquipleuritis, consiste en un engrosamiento que tiene su asiento en las pleuras diafragmática, costal y/o mediastínica, o en pericardio, o en peritoneo, y que por su ubicación y aspecto radiológico, en determinados casos, pueden inducir inicialmente a confusión o duda, respecto del diagnóstico de mesotelioma, sin que quepa descartar, ocasionalmente, la transformación maligna ulterior, como ya hemos dicho.

Primordialmente es una lesión de la pleura visceral, en la que siempre se inicia, si bien, de forma subsidiaria, puede producir una adherencia –sínfisis– entre ambas hojas pleurales.

Excepcionalmente, entre los pacientes con una clara exposición al amianto, la fibrosis afectará a la pleura apical: Payerne et al. (1999), Hillerdal (1982).

La paquipleuritis está constituida por tejido colágeno denso, con componente inflamatorio más o menos prominente según cada caso, y puede ser resultante de varios episodios precedentes de pleuresías asbestósicas benignas, o puede formarse a partir de la confluencia de grandes placas pleurales que de esa forma terminan por fusionarse, haciéndose indistinguibles entre sí, o también pueden consistir en una extensión a la pleura visceral, de una fibrosis pulmonar subpleural precedente.

Puede ser tanto unilateral como bilateral, y generalmente está más acentuada en las bases, aunque puede extenderse hasta el mismo vértice pulmonar, y puede afectar a las cisuras interlobales.

Frecuentemente estará asociada a algún grado fibrosis pulmonar. Su frecuencia es menor que la de las placas pleurales, incrementándose conforme se amplía el tiempo transcurrido desde la exposición inicial. Ha sido vinculada con concentraciones de fibras de asbesto en el parénquima pulmonar, de hasta 2.550 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar seco: Rudd (1996).

El engrosamiento pleural, o paquipleuritis, en relación con la exposición al amianto, ha sido objeto de mención, en las siguientes sentencias españolas, en un listado que es demostrativo de la amplia incidencia del padecimiento asociado a la exposición al asbesto: ( [1] )

Las placas hialinas, una vez ya calcificadas, son fácilmente visibles en la exploración radiológica, y remedan gotas de cera, o con forma de semiluna.

Una asociación significativa entre exposición al asbesto y las placas hialinas peritoneales (esplénicas -en el bazo- o hepáticas -en el hígado-), es detectada en: Mollo et al. (1993), Andrion et al. (1983).

A veces, la placa hialina será determinante de un abombamiento pleural, que ha sido comparado con el abdomen de una embarazada; para hacerse evidente, en algunos casos será preciso recurrir a las proyecciones radiográficas oblicuas -véase: Baker & Greene (1982)- o a la tomografía axial computarizada. Del contenido de lo publicado en Hourihane et al. (1966), cabe deducir, que la mayoría de los casos de placas pleurales (incluso las calcificadas), si no se realizaron proyecciones radiográficas oblicuas (o bien, actualmente, la tomografía computarizada), no habrán sido detectadas en vida de sus portadores. Sólo el examen post-mortem las podría identificar. En igual criterio se pronuncia el autor, en: Davies (1983).

El engrosamiento pleural difuso, puede originar un defecto ventilatorio restrictivo, sin necesidad, para que se dé esa circunstancia patológica, de afectación simultánea del parénquima pulmonar, a causa de una asbestosis. Es el llamado «pulmón encarcelado«. Ver: Morokawa et al. (2008), Muñoz et al. (2001), Yates et al. (1996), Kilburn & Warshaw (1991).

Se denomina hipercapnia, al aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (CO2), medida en sangre arterial, por encima de 46 mmHg (6,1 kPa). Produce una disminución del pH, debido al aumento de la concentración plasmática del dióxido de carbono. En determinadas circunstancias, y mediando patologías asociadas al asbesto, se pueden dar situaciones de hipercapnia, aun cuando, en general, sea asociada a un patrón obstructivo – y no restrictivo-, de disfunción pulmonar. Sin embargo, en Wrigth et al. (2002), la encontraremos en asociación a un patrón restrictivo, y generada por una exposición a vermiculita, contaminada por anfíboles. Así, por ejemplo, en Muñoz et al. (2001), se nos presenta un caso, con exposición previa al amianto, en el que la hipercapnia estuvo determinada por una fibrosis pleural difusa. En Schwartz (1993), se abunda en la misma asociación, al igual que en Uibu et al. (2009) y en Dixon et al. (2009), todos ellos vinculados con afectación pleural por asbesto.

Una o varias regiones de rectitud del diafragma, que interrumpe o cambia su curvatura normal, ha sido relacionada con el aumento en la exposición al amianto: Hirsch et al. (1980).

Como caso especial, cabe citar el patrón radiológico septal, consistente en el engrosamiento de los septos interlobulares. Normalmente, suele ir acompañado de derrame pleural. El engrosamiento en las fisuras interlobulares, también es denominado engrosamiento fisural. Ver: Zejda & Ernst (1991).

La fibrosis pleural difusa, es una patología, asociable a la exposición al amianto, poco frecuente, y que afecta también a la pleura visceral, a diferencia de lo que ocurre con las placas pleurales.

Se trata de una paquipleuritis extensa, bilateral, de grosor variable, de hasta un centímetro, aproximadamente, y con invaginaciones dentro del parénquima adyacente. Ver: Rockoff et al. (1987), Sargent et al. (1978) & (1981).

No es un simple hallazgo del diagnóstico, puesto que implica afectación funcional, consistente en síndrome restrictivo, con disminución simultánea de la transferencia de gases, y, salvo tratamiento paliativo, su evolución espontánea, es hacia la insuficiencia respiratoria y el «cor pulmonale». Además, el engrosamiento pleural difuso puede ser causante de dolor pectoral: Miles et al. (2008), Yates et al. (1996).

Su tratamiento ha de ser quirúrgico, y consistente en la decorticación, extremo este último, sobre el que hemos tratado en nuestro trabajo:

Francisco Báez Baquet Sufrir por sanar (I)

Padecimientos iatrogénicos asociados al tratamiento o al diagnóstico de las patologías del amianto Rebelión. 23-04-2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=197976

 

Francisco Báez Baquet Sufrir por sanar (II) Padecimientos iatrogénicos asociados al tratamiento o al diagnóstico de las patologías del amianto «Rebelión». 25-04-2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=197977

En nuestra bibliografía, la alteración de la función respiratoria, asociada a la afectación de la pleura, pero sin evidencia radiológica de alteración patológica del parénquima pulmonar, es una situación reiteradamente reflejada. Ver, por ejemplo: Bergin (1991), Broderick et al. (1992), McGavin & Sheers (1984), Schwartz et al. (a1990), (b1990) & (1993), Tomasini et al. (1992), Nojima et al. (2013). También ha sido analizada su influencia en la restricción de la función pulmonar, cuando acompaña a una fibrosis meramente inicial del parénquima. Ver: Lebedová et al. (2003).

Aunque todo ello no implica, evidentemente, que todo portador de alteración pleural benigna, tenga que presentar, necesariamente, disfunción respiratoria, no obstante, lo que sí es evidente, es que cuando dicha disfunción alcance el grado pertinente de incremento, el reconocimiento de incapacidad por enfermedad profesional, debe resolverse en sentido afirmativo, aunque la afectación del parénquima pulmonar, evidenciada por medios radiológicos, esté ausente.

A mayor abundamiento de lo antedicho, ha de considerarse, además, de qué medios de imaginería radiográfica se dispone para la detección de las patologías asociadas a la exposición al amianto. Ver: ( [2] )

Además del recurso preferente, la tomografía axial computarizada, tendremos también, que el examen ultrasónico permite la detección de placas con grosores inferiores a los 2-3 mm, que pasarían desapercibidas en las radiografías simples: Viikeri (1970). En función de los medios de diagnóstico disponibles, ello debiera de ser tenido en consideración, a la hora de diseñar un protocolo de revisiones médicas periódicas de poblaciones expuestas al asbesto, o en sospecha de haberlo estado.

Mientras que el 85% de los casos de placas pleurales no calcificadas resultan ser mudas -radiológicamente, = densidad agua-, tendremos que, en Houriane et al. (1966), se encuentran placas pleurales en el 56% de las autopsias de los expuestos. Ante cifras muy inferiores, referidas a otras cohortes, debemos preguntarnos si en ellas la indagación quedó restringida a las situaciones in vivo, sin llegar a culminar el examen hasta la exploración post mortem.

En Albelda et al. (1982), un 67% de una cohorte formada por pacientes con evidencia radiográfica de engrosamiento pleural, correspondieron a quienes habían tenido un historial de exposición ambiental u ocupacional al amianto; es decir, que fue el engrosamiento pleural el que condujo a detectar la exposición previa al asbesto, y no al revés, por lo que los autores atribuyen un alto valor predictivo respecto de esa etiología, al hallazgo radiográfico de un engrosamiento pleural.

En Ozesmi et al. (1988), las alteraciones inmunológicas evidenciadas en sangre, son correlacionadas con el derrame pleural, y también con la paquipleuritis, originados por el amianto. Véase también: Kishimoto & Sato (1991), Gambini (1961).

Un caso de afectación simultánea por engrosamiento pleural difuso por asbesto, y por pleuresía benigna (afectación de la que nos ocuparemos oportunamente), es descrito tanto en Haga et al. (2010), como en Morokawa et al. (2008).

En la radiografía simple de tórax, el engrosamiento pleural difuso se extiende, como mínimo, a ¼ de la cavidad torácica, y originando frecuentemente la obliteración de los senos costofrénicos, circunstancia patológica que por nuestra parte es objeto de atención, en su apartado específico.

La tomografía computarizada es precisa para poder distinguir entre el engrosamiento pleural difuso y una situación de placas pleurales discretas, múltiples, cuando la proliferación de estas últimas impiden su resolución individualizada en la radiografía simple. Por consiguiente, en estas situaciones, para una correcta evaluación radiológica, el recurso a la tomografía es obligado.

En el ámbito europeo, el reconocimiento del engrosamiento pleural, sin concurrir afectación de la función respiratoria, como enfermedad del trabajo, determinante de un derecho indemnizatorio, sólo es admitido en Francia, si nos atenemos a lo indicado en el Informe EUROGIP-24/E, cuyos patrocinadores -no lo olvidemos- son las compañías de seguros, que son parte afectada por esta cuestión. Por ello, no ha de extrañarnos, hasta cierto punto, el hecho de que, sin embargo, y sin explicitar ese grado de automatismo, otras fuentes nos mencionarían a otros varios países europeos que también están en lo mismo, según expondremos en su momento.

Sobre el engrosamiento pleural difuso, véase también: McLoud et al. (1985), Gevenois et al. (1998), Fujimoto et al. (2014 -2 ref.-).

En Fujimoto et al. (2014), los autores, en un análisis retrospectivo sobre pacientes con engrosamiento pleural benigno y antecedentes confirmados de exposición al amianto, confirman una correlación negativa entre los valores altos de la función pulmonar, y las siguientes características patognómicas: extensión craneocaudal del engrosamiento pleural, participación del ángulo costofrénico, o extensión horizontal de dicho engrosamiento pleural.

Efusión pleural

Sinónimos: Derrame pleural, Pleuresía o Pleuritis.

 

Consideramos que la pleuresía crónica benigna, por asbesto, en general, es una enfermedad, o, frecuentemente, y de forma alternativa, un síntoma de enfermedad, que consiste en la inflamación de la pleura, que está constituida por dos membranas, separadas por una fina capa de líquido, que sirve de lubricante entre las dos caras adyacentes de dichas membranas. En circunstancias normales, ese líquido proporciona la necesaria lubricación entre las dos membranas, en los movimientos de expansión y contracción de los pulmones. Cuando el tejido pleural se inflama y se engrosa por alguna causa, la pleuresía se desarrolla. La pleuresía que es persistente, o que se desarrolla de forma periódica -esto es, cuando se trata de una pleuresía crónica- con frecuencia se trata de un síntoma de problemas de salud mucho más graves que la propia pleuresía. La pleuresía puede ser consecuencia de enfermedades pleurales relacionadas con el asbesto, pero igualmente puede obedecer a otras causas, por lo que, respecto al amianto, resulta ser una manifestación inespecífica.

En Elder (1972), el autor manifiesta su criterio de considerar que los derrames o efusiones pleurales no constituyen evidencia suficiente de que la pleuresía benigna por asbesto sea una entidad patológica verdadera. Se discrepa radicalmente de este criterio, en: Mårtensson et al. (1987).

Cuando la pleuresía se desarrolla como síntoma de asbestosis o mesotelioma, generalmente ello significa que las citadas enfermedades subyacentes están ya, desgraciadamente, bien desarrolladas y continúan progresando, habida cuenta de que se trata de enfermedades progresivas e incurables, asociadas a la exposición al amianto.

Por nuestra parte, aquí nos ocuparemos exclusivamente de la pleuritis benigna, que es la que consideramos que resulta de interés abordar con detalle. Limitándonos a este contexto, diremos que ella también se suele presentar asociada al derrame pleural, como ya hemos dicho, y que esencialmente se trata de una acumulación de líquido, entre la superficie externa de los pulmones y el revestimiento pleural interior. Se trata de un fluido integrante del sistema linfático, que, como es sabido, representa un componente importante de las defensas inmunológicas del cuerpo. El derrame pleural, por consiguiente, cuando es benigno, es consecuencia de una pleuritis, que en los expuestos al asbesto corresponderá habitualmente a dicha etiología.

La pleuresía benigna por asbesto, puede presentarse aislada, sin ninguna otra afectación detectada. Ver: Chretien et al. (1976).

La pleuresía, por sí sola, puede ser determinante de fallo ventilatorio. Esto ocurre, cuando la disnea, la capacidad vital reducida, la capacidad pulmonar total, y la ventilación voluntaria máxima también reducidas, mediando la pleuresía, se presentan en pacientes con fibrosis del parénquima, mínima o nula. Ver: Miller et al. (1983). Esta circunstancia, por sí sola, justifica que por nuestra parte le dediquemos a este asunto todo un apartado propio, como es el presente. La misma asociación, pero caracterizando en el texto la afectación como engrosamiento pleural difuso, la encontraremos en: Wright et al. (1980).

La pleuritis es una de las diversas patologías en las que la asociación respecto del asbesto, es inespecífica. Por consiguiente, entra dentro del espectro de posibilidades, el que, en un caso concreto y determinado, su etiología sea idiopática o, en cualquier caso, no relacionada con la exposición al amianto. En esta zona de incertidumbre, en la que el nexo causal, aunque posible o incluso probable, no obstante, no está restringido al vínculo con la exposición al asbesto, la discrecionalidad de quien aplica la ley es la que ha de ponderar la oportunidad de aplicar consecuentemente el brocardo: in dubio pro operario.

Si asumimos que esto sea así, parece razonable inferir que el magistrado, en el ejercicio de su función resolutoria, habrá de ponderar qué elementos objetivos, entre los hechos probados, han de orientar el sentido de su decisión. Si hubo exposición laboral, a la que, a priori, cabe atribuir una intensidad superior a la que correspondería a otro tipo contaminación; si la exposición laboral fue prolongada; si se produjo en el seno de una empresa que cuenta con no pocos antecedentes de incumplimientos graves en materia de seguridad frente al riesgo por asbesto, según se desprende de los «hechos probados» de diversas sentencias, y si, finalmente, en los puestos de trabajo considerados hubo indudable exposición, parece obvio concluir, que, mediando tales elementos, la resolución a favor del trabajador, era lo procedente.

Sin embargo, no fue así en el caso, mencionado en Iturri Gárate (2011), de la STSJ CAT 5800/2010 de 03-09-2010 (Recurso nº 3909/2009), resolución 5591/2010, y ponente SEBASTIAN MORALO GALLEGO, relativa a la reclamación formulada por un trabajador contra la empresa «URALITA, S.A.», a causa de una pleuritis invalidante, padecida por el demandante.

La expresión («¡Que se jodan!»), usada en sede parlamentaria, por la diputada del Partido Popular, Andrea Fabra, en alusión a los parados de larga duración, a quienes ya no cubriría en sus necesidades básicas la prestación por desempleo, acude solícita a nuestra memoria, mutatis mutandi, al igual que los aplausos y gestos de aprobación de no pocos de sus compañeros de la bancada «popular».

Con carácter general, lo que sucede, al menos en España, es que las patologías inespecíficas quedan sistemáticamente excluidas, como originadas por el amianto, con un efecto perverso sobre las perspectivas de reconocimiento normalizado del nexo causal. Lo que no se comienza por admitir, de forma excepcional, como posible y eventualmente probable, no termina recogido en el cuadro de enfermedades profesionales y sus secuelas, y, ni siquiera como mera enfermedad del trabajo, queda registrado.

La pleuresía por asbesto, puede presentarse asociada con una atelectasia redonda. Ver: Dernevik (1985), Dernevik et al. (1982), Shin et al. (1984).

Más o menos excepcionalmente, la pleuresía benigna por asbesto puede presentarse también en la pleura visceral. Ver: Solomon et al. (1991).

En un mismo paciente, en concurrencia, se ha podido constatar pleuresía benigna bilateral, asbestosis, neumonía intersticial y artritis reumatoide, una dolencia esta última, con una etiología de afectación del sistema inmunitario, a la que tendremos ocasión de ver reiteradamente asociada a la exposición al amianto, y de la que oportunamente también nos hemos ocupado en nuestro trabajo:

Francisco Báez Baquet Amianto: los padecimientos «olvidados» (Acción sobre los sistemas inmunitario y endocrino) «Rebelión» 29/08/2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=202664

Ver también: Shioya et al. (1983).

Para la pleuresía benigna por amianto, ver también: Eisenstadt (1964), Herbert (1986), Kishimoto et al. (1998), Leménager et al. (1975), Mattson (1975), Mikasa et al. (1984), Nakano et al. (1984), Nyiredy (1975), Rodríguez-Roisín et al. (1986), Sluis-Cremer & Webster (1972), Tamura & Narita (1994), Tamura et al. (1990) & (1997), Vila Justribo et al. (1990).

En Haga et al. (2010) y en Morokawa et al. (2008), se describe un caso de afectación simultánea por pleuresía benigna por asbesto, y por engrosamiento pleural difuso.

Como ejemplo de pleuresía no benigna, en el sentido de que la misma es asociada a un mesotelioma, pero como entidades concurrentes, separadas y diferentes, ver: Hirano et al. (1996), de Pangher Manzini (1999). En este último trabajo, el autor pone de manifiesto la dificultad de un diagnóstico diferencial entre ambas patologías, llegándose incluso a la situación en la que sólo post mortem puede llegar a ser resuelto, como así ocurrió en el caso tratado en el susodicho artículo. Dada la dificultad del diagnóstico citológico del mesotelioma, tal circunstancia constituye además un factor de incertidumbre y zozobra en los pacientes. Tal circunstancia ha venido a ser afrontada recientemente, con eficacia. Ver: Gao et al. (2012), Razek (2012).

El derrame pleural benigno o efusión pleural (también llamado pleuritis exudativa o productiva), que remite en un intervalo temporal cifrado en meses (reabsorción espontánea, o, con mucha mayor frecuencia, inducida por la acción terapéutica, obligadamente invasiva, quirúrgica) no tiene reconocimiento legal propio, y, por lo tanto, queda incluido entre los susodichos hallazgos de diagnóstico, con algo más que ribetes de morbilidad, por el dolor, la disnea reversible, a veces la fiebre, y por la invalidez temporal que genera, por esa pleuritis aguda, que determina un exudado serohemorrágico de celularidad variable, y que a veces cursa con acompañamiento de placas pleurales.

Pero esta situación hay contemplarla, desde la óptica del propio trabajador, que sabe, hoy día ya sí, que el mortal mesotelioma es una continua «espada de Damocles» que pende sobre su persona, y que teme, como es lógico, que ese derrame pleural que ahora se manifiesta, pueda ser el primer aldabonazo de la dama de la guadaña, dado que, frecuentemente, un derrame pleural suele ser el primer síntoma de un mesotelioma. Ver: Mårtensson et al. (1985).

Téngase en cuenta, que, para descartar la malignidad, se requiere de un seguimiento, que ha de prolongarse durante tres años.

Como se indica en Reid et al. (2014), «nadie sobrevive el tiempo suficiente para que el exceso de riesgo llegue a desaparecer».

Pese a lo expresado en el título del trabajo de Epler et al. (1982), en el mismo se incluye el caso de un paciente, en el que un mesotelioma emergió seis años después de acaecer una efusión, identificada en su momento como «benigna» e «idiopática». Por consiguiente, la aprehensión pesimista por parte de los expuestos al amianto y afectados por un derrame pleural, reincidente o no, está hasta cierto punto justificada.

Sus síntomas habituales suelen ser: el dolor torácico, tos, hipo, respiración rápida y dificultad al respirar, originadas por la falta de oxígeno.

Habitualmente, la biopsia sólo evidenciará una pleuritis reactiva inespecífica, con o sin «cuerpos asbestósicos» presentes, salvo, claro está, cuando se haya de modificar el diagnóstico, orientándolo hacia la presunción de esa malignidad, que ahora ya no se podría descartar.

Como quiera que el episodio, pasado un tiempo, se puede repetir, y de hecho así sucede (pues la recidiva se produce, en un seguimiento a largo plazo, en una tercera parte de los pacientes), es comprensible que la más siniestra aprehensión se pueda apoderar del ánimo del trabajador, anidando, insidiosa, la duda, sobre la idoneidad de un diagnóstico que descarta el mesotelioma, descarte que, además, no siempre es rotundo, que toma su tiempo en llegar a concretarse, y ante el que es comprensible el recelo de suponer que sólo se trata de una dulcificada mentira piadosa, una versión ad usum delphini, que le están presentando.

¿Cómo se compensa todo este calvario?, ¿con dinero? ¿En qué apartado clasificamos a estos pacientes sin cobertura legal, como no sea para una permanente situación depresiva, más que justificada?

Unamos a todo ello, que el 20% (insistimos, uno de cada cinco), tendrá como secuela la fibrosis pleural difusa, y, finalmente, en un 5%, aparecerá el mesotelioma, en cuyo caso, el apelativo de «benigno», que, en patología del amianto, siempre resulta sarcástico desde la perspectiva profana, en este último supuesto, resultará, además, a fin de cuentas, un pronóstico manifiestamente erróneo.

Cabe distinguir entre la efusión parcial, por un lado, y la masiva, por otro, ya que, como es lógico, en este último caso su entidad es evidentemente más nociva.

En una determinada proporción de los casos, el derrame pleural benigno, por exposición al asbesto, podrá demostrarse que viene acompañado de otras anormalidades pleurales, evidenciables radiográficamente, y que están en el origen de los síntomas. Ver: Lilis et al. (1988).

Tales síntomas, suelen ser: dolor en el pecho, fiebre, tos, disnea, presentándose con un inicio insidioso, y prosiguiendo con un curso crónico.

La ausencia de reconocimiento del derecho a una jubilación subsidiada, puede propiciar que una dolencia asociada a la exposición laboral al amianto, como es el caso del derrame pleural benigno de dicha etiología, pueda estar incordiando y alarmando al paciente, hasta en una edad tan provecta, como son los 92 años del enfermo reseñado en el trabajo de Kanaji Nobuhiro et al. (2003). Incordiado hasta la tumba, podemos decir.

Para el derrame pleural benigno, relacionado con la exposición al amianto, ver también: Boutin et al. (1975), Eisenstadt (1974), Epler et al. (1982), Ferrer et al. (1996), Gaensler & Kaplan (1971), Hillerdal & Ozesmi (1987), Hiyama et al. (1998), Kishimoto et al. (1998), Miura et al. (1994), Robinson & Musk (1981), Vieira et al. (1992), Malmberg & Hillerdal (1990).

En Ozesmi et al. (1988), el derrame pleural derivado de la exposición al asbesto, es vinculado a alteraciones inmunológicas evidenciadas en la sangre de los pacientes.

El derrame se suele acumular en el espacio pleural, tendiendo a depositarse en las partes con más declive del tórax, por la acción de la gravedad, pero con capacidad de movilización, ante los cambios posturales. Puede pasar inadvertido en la radiografía postero-anterior convencional.

El pinzamiento costodiafragmático (ocupación del seno costodiafragmático lateral) puede observarse, cuando la cantidad de líquido acumulado alcanza los 200-250 mililitros.

En suspensión en el líquido del derrame pleural, lo habitual es no encontrar cuerpos asbestósicos: Roach et al. (2002), aunque en algún caso se los pueda detectar (véase la figura nº 12, incluida en el susodicho trabajo).

Obliteración de los ángulos costofrénicos

Continuando con la revisión de la afectación pleural, tendremos las oclusiones de los senos costodiafragmáticos, también denominadas «obliteraciones de los ángulos costofrénicos». Ver: Hillerdal (1981), Jeebun & Stenton (2012).

Se generan mediante un proceso crónico, de sucesivos pequeños derrames, que se reabsorben, y que dan lugar a una fibrosis de la zona, con lo que todo se repite una cierta cantidad de veces, y como quiera que se vuelven a formar tales derrames, sobre la zona fibrosada, terminan por visualizarse como oclusión, en la exploración radiológica.

O sea, que lo que habitualmente se percibe, no es más que el resultado final, secuela de un proceso en el que los verdaderos protagonistas fueron los derrames, y el escenario último es la susodicha oclusión, como evidencia radiológica resultante.

El engrosamiento pleural difuso, casi siempre se presenta acompañado de la obliteración de los senos costodiafragmáticos.

En Broderick et al. (1992), la participación de los ángulos costofrénicos obliterados es identificada como uno de los factores determinantes del patrón restrictivo en la función pulmonar, entre otros concurrentes. Se asocian con un mayor deterioro de la función pulmonar: Kilburn & Warshaw (1991).

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