Conocidas son las evidencias que ponen de manifiesto que bastan dosis mínimas, exposiciones muy leves o muy cortas, para determinar, décadas después, el afloramiento del mesotelioma (la «anaconda interna», en expresión reiteradamente usada por nuestra parte); se trata de una cuestión con varias e indudables repercusiones potenciales sobre las políticas de salud pública, y que […]
Conocidas son las evidencias que ponen de manifiesto que bastan dosis mínimas, exposiciones muy leves o muy cortas, para determinar, décadas después, el afloramiento del mesotelioma (la «anaconda interna», en expresión reiteradamente usada por nuestra parte); se trata de una cuestión con varias e indudables repercusiones potenciales sobre las políticas de salud pública, y que está en la base de toda la problemática de la afectación para-laboral (caso del «trabajador-espectador»), de la afectación en profesiones teles como los docentes, el personal hospitalario, los operarios de mantenimiento, etc., y, sobre todo, en la afectación por vecindad, que incluso llega a ser extensiva hasta a los propios animales domésticos, en el entorno de fábricas y talleres, según abundantes evidencias de todo ello, disponibles en la correspondiente bibliografía médica.
Algunos profesionales de la abogacía española estiman que los casos de afectación de familiares por contaminación doméstica, podrían tener también consideración jurídica de relación laboral. Esto ha terminado por concretarse inicialmente en una demanda, formulada contra la empresa «Uralita»,
Hemos visto, por todo lo expuesto, que incluso contaminaciones muy inferiores en su intensidad, respecto de las que suelen darse en los puestos de trabajo, o esporádicas o puntuales, pueden, no obstante, ser determinantes del afloramiento, décadas después de la exposición, de un mesotelioma, según evidencia la experiencia reiteradamente registrada.
Es así como en una fecha tan temprana como el año 1967, ya se advirtió al Gobierno británico, de que los bajos niveles de exposición al amianto, pueden causar mesotelioma, con lo que debieron de hacerse conscientes del peligro del amianto en las escuelas, y el riesgo, en particular, que esa situación representaba para los niños escolarizados en las mismas. Debido a la especial vulnerabilidad de los niños, se introdujeron estrictas leyes sobre el amianto en las escuelas… en 1986, es decir, ¡19 años después! En cualquier caso, lo que resulta incuestionable es el precoz reconocimiento experto del riesgo que conllevan las exposiciones débiles, por lo que respecta al mesotelioma, y es esa constatación la que ha llevado, años después -demasiados-, a concluir que se trata de un problema prácticamente inmanejable, que obliga, como única alternativa válida disponible, a optar por una completa prohibición del amianto, que es por ello por lo que se justifica. Véase: Olsen et al. (2011), Singhal et al. (2014).
Con una concentración de fibras en atmósfera, en las escuelas británicas, calculada en 0’0005 f/ml -fuente: The Asbestos in Schools Group (2011)-, ello no ha sido obstáculo para que los casos de mesotelioma entre el personal docente, e incluso llegando a afectar también a los propios alumnos, hayan ido in crescendo a lo largo de años sucesivos: Lees (2008), (2009) & (2011), con cifras sumamente preocupantes, no sólo por esa deriva temporal, sino consideradas por sí mismas, año tras año.
Como elemento de comparación para la concentración en atmósfera antes citada, podemos contrastarla con el límite máximo permisible contemplado en la norma medioambiental española, plasmada en el R.D. 108/1991: 0,1 miligramos por mililitro cúbico. Para deducir que se trata de dos valores totalmente desiguales -mucho mayor, en el caso de la norma española-, no es necesario recurrir a la equivalencia en peso de una fibrilla (lo que dependería, entre otros factores, del tipo de amianto considerado), bastando constatar, por reductio ad absurdum, que si hubiera tal equivalencia, a una única fibrilla imperceptible a simple vista, habría de corresponderle un peso de 20 miligramos, lo cual, evidentemente, sería un completo disparate. El texto de la norma medioambiental española, está accesible en: http://www.ladep.es/ficheros/documentos/Real%20Decreto%201081991%2C%20de%201%20de%20febrero%2C%20sobre%20la%20prevenci%F3n.pdf
En resumen: prácticamente desde el inicio del reconocimiento, con consenso científico generalizado, de la etiología por asbesto del mesotelioma, se ha sabido, y se ha podido conocer, que bastan dosis mínimas, muy débiles, con exposiciones breves o esporádicas, para desencadenarlo.
Como la literatura médica tiene reiteradamente registrado, pueden bastar exposiciones puntuales, esporádicas, breves o de muy baja intensidad, para desencadenar el mesotelioma; así lo atestiguan, entre otras muchas evidencias, los muchos casos habidos, con reflejo estadístico en los estudios epidemiológicos, en los que la casuística registrada se expande a largas distancias, del orden de varios kilómetros, respecto del foco de emisión, ya sea éste una fábrica de amianto-cemento, una industria de textiles de amianto, una mina, o un afloramiento geológico, que de forma natural o por la acción humana, haya podido quedar expuesto en superficie, y sin que haya mediado ninguna exposición laboral o para-laboral (lavado de ropa, convivencia, etc.).
Si todo eso es así, con mayor motivo ha de atribuírsele a la propia exposición laboral, dentro del perímetro del centro de trabajo, suficiente intensidad, cualquiera que sea el puesto de trabajo considerado, como para ponderar como plausible la etiología por exposición laboral al asbesto. Para el mesotelioma, los puestos de trabajo sujetos a riesgo, lo son todos. En consecuencia, las disquisiciones bizantinas acerca de si tal o cual puesto de trabajo haya de ser considerado como «con riesgo por amianto» o «en contacto con el amianto«, han de ser consideradas como irrelevantes. Podrán evidenciar, en todo caso, un mayor grado de exposición, pero la ausencia de tal asignación, en modo alguno debe de ser indicativo de una exclusión del riesgo referido al mesotelioma.
Tratándose de una afectación por mesotelioma, como es el caso aquí considerado, está científicamente evidenciado, hasta la saciedad, que para desencadenar dicha dolencia maligna bastan dosis inusitadamente débiles, por lo que ha de suponerse, con pleno fundamento, sujetos a tal riesgo, a todos los integrantes de la plantilla del centro de trabajo en el que se haya manipulado amianto.
Nuestro criterio sobre este asunto, queda, por consiguiente, sobradamente definido; pero lo importante no es eso, sino todo el conjunto de trabajos científicos de expertos de reconocido prestigio, que coinciden en lo mismo. En una apreciable proporción, sus trabajos muestran que esa condición -bastar dosis débiles, breves, esporádicas e incluso puntuales y únicas, para desencadenar el mesotelioma-, haciéndolo indirectamente, a través de la focalización del interés, en los abundantes casos de exposición no ocupacional, en los que los niveles de polución suelen ser netamente inferiores a los generados en los puestos de trabajo en los que se trabajó con amianto. E incluyendo en ello, a la afectación de animales domésticos del entorno de vecindad de los focos industriales (fábricas de amianto-cemento, astilleros, talleres de reparación de automóviles, canteras, etc.). Haciéndolo, además, con otras evidencias directas, como es el caso de las experimentales.
En relación con el mesotelioma, los puestos de trabajo sujetos a riesgo por amianto, lo son todos los del centro de trabajo, habida cuenta de las evidencias disponibles, de que la afectación llega a alcanzar a quienes no se expusieron laboralmente, haciéndolo más allá de los límites del propio centro de trabajo considerado en cada ocasión, foco de la polución industrial por asbesto, y hasta distancias considerables, expresables en kilómetros completos, y por consiguiente mediando una dispersa polución, rebajada hasta niveles inmensamente inferiores, respecto a la originada en el foco de origen, en centro de trabajo en el que el amianto estuvo ampliamente presente y/o se lo manejó. Así lo señalan, los diversos trabajos epidemiológicos censados en nuestra bibliografía del presente artículo.
Pero tenemos un problema: que no hay peor sordo, que quien no quiere escuchar. Sordera selectiva.
En lo relativo a la suficiencia de exposiciones mínimas para desencadenar mesotelioma, la tendremos cuando, en los litigios que habrán de resolverse en función de si hubo, o no, negligencia por parte de la empresa empleadora, ésta alega, en su defensa, que, en el caso del mesotelioma, esa cuestión es irrelevante, puesto que cualquiera que hubiese sido su comportamiento, en habiendo mediado exposición al asbesto, el mesotelioma se habría producido de todas formas. Sin embargo, esta forma de razonar, procurando la exoneración, pasa por alto la cuestión decisiva de que aun cuando sea cierto que dosis mínimas -de control prácticamente imposible, salvo prohibición total de uso-, bastan para originar el mesotelioma, no es menos cierto, igualmente, que cuanto mayor haya sido la exposición, igualmente se acrecienta la probabilidad de que el mesotelioma se haya llegado a desencadenar.
Refiriéndonos específicamente a aquellas sentencias españolas que corresponden a fallecimientos originados por mesotelioma, en las que se hace una valoración respecto de la circunstancia de exposición laboral al amianto, como origen etiológico de la enfermedad, es muy frecuente que en ellas se tome como fundamento una evaluación, contenida en el correspondiente informe del Instituto Territorial de Seguridad e Higiene en el Trabajo que en cada oportunidad normativamente le correspondía efectuar, identificando aquellos puestos de trabajo, entre todos los presentes en la factoría o taller donde el finado realizaba habitualmente su trabajo, para los que el riesgo por amianto es reconocido como existente.
Como ejemplo, entre las numerosas resoluciones judiciales en las que se acude a ese fundamento, podemos citar a la STS 8654/2012 (Recurso nº 226/2012), correspondiente al fallecimiento por mesotelioma de un trabajador de la fábrica de amianto-cemento, de la empresa «Uralita, S.A.», en la localidad de Cerdanyola. A efectos del reconocimiento del origen laboral del daño, por consiguiente, juega un rol decisorio, el hecho de que el fallecido hubiera trabajado, o no, en uno de esos puestos de trabajo con riesgo reconocido, entre todos los que componían el mapa de riesgos laborales del centro de trabajo.
Esta forma de clasificar, en el caso del mesotelioma, a la vista de las evidencias epidemiológicas que señalan inequívocamente al asbesto como el agente causal de las muertes determinadas por dicho tipo de neoplasia maligna, registradas en el entorno geográfico de los focos -industriales o geológicos, según el caso-, con una tasa de afectación netamente superior a la correspondiente al conjunto de la nación, y, sin embargo, con unas concentraciones ambientales singularmente inferiores a aquellas que cabe razonablemente esperar encontrar en esos puestos de trabajo, teóricamente exentos de riesgo por amianto, según el señalamiento que de ellos ha efectuado el órgano regional correspondiente del INSHT, esta forma de clasificar, repetimos, es, evidentemente, sumamente irreal e injusta, toda vez que es palmario que está diseñada, teniendo en mente, implícitamente, el riesgo de adquirir una asbestosis, pero no, en ningún caso, respecto del mesotelioma.
Son prácticas que arrastran sin modificar desde las fechas en los que el riesgo por mesotelioma no era debidamente tomado en consideración, o incluso el propio informe en el que se basa la susodicha clasificación de los puestos de trabajo del centro laboral, data de esos tiempos.
Aquí nos encontramos, por consiguiente, ante una doble disfunción: quien aplica la ley, recurre a un asesoramiento o documentación obsoletos en su misma concepción, ya desfasados, según las evidencias científicas disponibles, y, por otra parte, cuando el informe en cuestión es total o relativamente reciente, lo será en su datación, pero, frecuentemente, no en su contenido.
El resultado de todo ello, es, inevitablemente, que todo el entramado institucional resulta inadecuado, en perjuicio de la víctima laboral del amianto. Por lo que respecta al mesotelioma, en un centro de trabajo en el que se ha trabajado con asbesto, los puestos de trabajo con riesgo causado por dicho mineral, lo son todos, ya que ese riesgo, además, se manifiesta incluso fuera del perímetro de la fábrica, a veces incluso afectando hasta a los animales domésticos del entorno.
Se trata de una cuestión, firmemente relacionada con la adopción de la prohibición de todos los tipos de asbesto, y que no aflora, según veremos seguidamente, sólo en España, sino que está también en el trasfondo de lo que se cuece en otros países, según veremos seguidamente.
En este punto concreto de nuestra argumentación, nos parece oportuno recurrir, como estrategia dialéctica, a proponer una situación ficticia. Supongamos que ha habido una convención anual de profesionales -por ejemplo: de altos directivos del INSS-, en un hotel de…, por ejemplo, Lanzarote, y que en el banquete de recepción, se ha producido un envenenamiento accidental masivo, en el que han fallecido un número determinado de los asistentes; por ejemplo, 78. En toda situación en la que, por acción u omisión negligente, se ha producido un dolo, es normal que exista un litigio, en el que se ventilen las presuntas responsabilidades. Supongamos que así ha ocurrido en el imaginario supuesto antedicho, e imaginemos igualmente, que en la sentencia correspondiente, se viene a postular algo, que en términos coloquiales podríamos expresar así: «A éste, pese a que ha muerto de lo mismo, y a que era uno de los comensales del banquete de marras, no le vamos a conceder indemnización alguna, porque consideramos que el hombre estaba algo desganado, y no comió lo suficiente como para que podamos considerar acreditado que fue la sopa de setas ingerida la causa etiológica de su deceso». Así, mutatis mutandi, es como se ha procedido en no pocas ocasiones, en lo que se refiere al mesotelioma y al amianto.
Como nos dice Benjamín Lysaniuk (2013): «Todo es veneno… sólo la dosis hace que algo no sea veneno, la famosa máxima de Paracelso, está lejos de ser evidente cuando se habla del amianto. En este sentido, Dab (2012) señala la naturaleza cambiante de los problemas de la exposición: la cuestión ya no es tanto la toxicidad aguda asociada a dosis importantes de contaminantes, sino la toxicidad crónica vinculada a dosis bajas».
Por lo que respecta al mesotelioma, la asunción de estas realidades, reiteradamente contrastadas, conduce, podríamos decir que inevitablemente, a la llamada teoría «cualquier exposición» –any exposure theory-, que vendría a postular, que cualquier exposición al asbesto, por breve o liviana que fuese, puede ser considerada, con fundamento, como circunstancia suficiente en la explicación etiológica del mesotelioma, en particular, o de la generalidad de las patologías graves del asbesto: Anderson et al. (2012), Behrens & Anderson (2008), Calnan & Stier (2008), Schwartz (2012).
Como indicaría el ingeniero Ignacio González Vila, en un informe citado en Embid (1999): «en condiciones ambientales externas, a la microfibrilla elemental la estimación teórica le asigna un radio de dispersión superior a los mil kilómetros antes de tocar el suelo por primera, y no por última vez». Véase: Altieri et al. (1981).
Especialmente demostrativo resulta ser el trabajo de Tarrés et al. (2013), en el que se analiza la incidencia del mesotelioma entre los residentes del entorno de la fábrica de amianto-cemento que estuvo radicada en la localidad de Cerdanyola, en función de la distancia y de los vientos predominantes.
Al margen de este tipo de evidencia, la asociación del mesotelioma a exposiciones mínimas, también ha sido directamente constatada: Chen & Mottet (1978).
En el trabajo de revisión de Hodgson & Darnton (2000), los autores concluyen que, frente a la estimación tradicional, del riesgo relativo, para niveles similares de polución, entre el crisotilo y los anfíboles, para el mesotelioma y el cáncer de pulmón, con proporciones de 1:100:500, respectivamente, para crisotilo, amosita y crocidolita, sin embargo, una estimación más realista y ajustada a todos los datos ya disponibles, apuntan más bien a una concreción de ese riesgo, en una afectación para un 0’1% de los expuestos al crisotilo, frente a un 0’5% de expuestos, para los anfíboles, indiferenciadamente entre amosita y crocidolita.
Eso supone un riesgo cinco veces mayor, para estos últimos, y no de 500 veces, como se había postulado antes, en la comparación entre crisotilo y crocidolita.
Esta conclusión presupone, implícitamente, que las conclusiones relativas a la debilidad en la exposición, considerándosela suficiente para el afloramiento del mesotelioma, ha de ser de aplicación, básicamente, tanto al crisotilo, como a los anfíboles, como asimismo ante eventuales combinaciones de diversa cuantificación, entre los distintos tipos de asbesto, ya sea por la habitual contaminación natural del crisotilo, ya sea por concurrencia entre las diversas variedades comerciales del amianto, circunstancia también harto frecuente.
Es todo este cúmulo de características el que justifica que se haya llegado a una prohibición total de todos los tipos de amianto, y que no haya bastado con establecer unos límites de concentración máxima permitida, un recurso que ya se había ido aplicando reiteradamente en legislaciones cada vez más restrictivas, sin que tal forma de proceder se haya llegado a ver correspondida debidamente, por unos resultados preventivos satisfactorios; por el contrario, ha sido necesario acudir a la prohibición total, como único medio realmente eficaz, una vez que ya hayan transcurridos los tiempos de latencia habituales, respecto de la última contaminación generada por el uso industrial del asbesto.
Marcel Goldberg, en su intervención (página 224), en el «Rapport fait au nom de la Mission d’Information sur les Risques et les Consequences de l’Exposition a l’Amiante«- Nº 2884 -el 22 de febrero de del año 2006-, dirigido a la Asamblea Nacional francesa, dirá: «Un artículo que va a aparecer próximamente en una gran revista internacional, muestra que se observa que incluso a varias decenas de kilómetros de las fuentes industriales del amianto, hay un aumento de los riesgos de mesoteliomas. Por lo tanto, las dosis débiles pueden, a nivel colectivo, generar un cierto número de casos. Con respecto a las exposiciones «medioambientales», nosotros sabemos que el trabajo sobre un material que contenga amianto, o el hecho de encontrarse en proximidad, aumenta el riesgo. El hecho de residir -incluso bastante lejos- alrededor de una fuente industrial de amianto -fábrica de textiles de amianto o de amianto-cemento, o de una mina- aumenta igualmente los riesgos». Véase también: Goldberg & Luce (2005) & (2009).
Similarmente, Dominique Moyen (página 247), dirá: «Con respecto a los valores límites, no se sabía que las dos enfermedades relacionadas con el asbesto, el mesotelioma y el cáncer de pulmón, eran distintas, en que la una es un riesgo estocástico –puede ser causada por una sola inhalación– mientras que la otra no puede ser provocada más que a partir de la inhalación de una cierta dosis de amianto.»
Exposiciones del orden de minutos de duración, han bastado para desencadenar, décadas después, un mesotelioma. Ver: Rom & Palmer (1974).
Abundando en lo mismo, Michael Diss (página 651), también dirá: «Incluso con unas exposiciones mínimas, según lo confirmado por muchos estudios, los empleados o ex empleados de Arcelor han sido o serán afectados por cáncer de pulmón y por mesotelioma. Así que tengo motivos para estar preocupado.»
Finalmente, Annie Thébaud-Mony (página 662), vendrá a decir: «Nosotros nos hemos apercibido -lo que nosotros hemos podido confirmar, al comparar nuestras experiencias, a nivel internacional- de que el mesotelioma puede ocurrir, después de una exposición muy baja. Un paciente murió a los cuarenta y nueve años, dos años después de que un mesotelioma se hubiera declarado. Él había estado expuesto al trabajar en el jardín de infancia que había junto a una fábrica de minerales y materias primas, instalada en el centro de Aulnay-sous-Bois. Otro caso: una secretaria, que había trabajado durante seis meses o un año en el cargo, en el altillo de encima de una tienda, fue diagnosticada de mesotelioma. Era su única exposición conocida al amianto. Otro caso aún: un ingeniero químico del Ministerio de Trabajo, encargado de los productos químicos, ha sido contaminado por el trabajo en la mesa de laboratorio, con algunos materiales que contienen amianto. Estas son las exposiciones ambientales.»
Cuando, ya sea en una sentencia judicial, ya sea en una simple noticia de la prensa escrita o hablada, se hace referencia a un trabajador fallecido por mesotelioma, indicándose que ha muerto «por sobreexposición al amianto«, con o sin intencionalidad, se está faltando a la verdad: el «sobre», sobra.
Cuando, ya sea en el texto de la demanda presentada por un afectado del mesotelioma, ya sea en un comunicado hecho público por el sindicato al que pertenecía el demandante, se hace referencia a que trabajó con amianto «sin las adecuadas medidas preventivas», implícitamente, se está dando un mensaje que no responde a la estricta realidad: se está asumiendo, que si teles medidas preventivas se hubieran aplicado, el mesotelioma no habría llegado a producirse, y esto no es así. Meramente, y no es poco, se habría atenuado el riesgo, pero no hasta el punto de haberlo hecho desdeñable; por eso se postula una prohibición mundial de todos los tipos de amianto: Newman Taylor (2009). Otra opción cualquiera, presupone dar por buena la pretensión del «uso seguro y controlado».
El riesgo de mesotelioma, epidemiológicamente constatado, se advierte incluso ante dosis extremadamente débiles de amianto, en cualquiera de sus tipos, crisotilo incluido: Iwatsubo et al. (1998), Hillerdal (1999). Por otra parte, la mayoría de los expuestos, lo ha estado a una mezcla entre crisotilo y anfíboles. No es un riesgo dependiente de la dosis: es un riesgo estocástico. Teóricamente, una única fibra lo podría desencadenar (no obstante, existe evidencia de un origen policlonal: Comertpay et al. (2014)). En cualquier caso, para hacerlo efectivo, una única inhalación podría bastar.
En Pira et al. (2007), en un estudio comparativo entre primera y subsecuentes exposiciones al amianto, en relación con la mortalidad por mesotelioma y por cáncer pulmonar, respectivamente, concluyen que la SMR del mesotelioma, en la cohorte estudiada, está estrechamente relacionada con el tiempo transcurrido desde la primera exposición, mientras que, diferentemente, para el cáncer de pulmón, cabe relacionarla con las exposiciones subsecuentes, todo lo cual, según nuestro personal criterio, apunta claramente a la suficiencia de exposiciones únicas y breves, para desencadenar la aparición del mesotelioma. Ver: Cazzadori et al. (1992).
Así lo atestigua, por ejemplo, el caso del Padre Robert McNeill, el cual había pasado sólo cuatro horas -media jornada- durante dos o tres días, en la instalación de materiales de amianto-cemento, en la casa de su hermana, pero que ello bastó para llevarle a contraer el mortal cáncer, el mesotelioma, siendo indemnizado en septiembre de 2005, con un pago de más de 200,000 dólares australianos, en virtud de la resolución de su demanda contra la empresa «Seltsam Pty Ltd», subsidiaria de la firma «RSE», dedicada a la industria del amianto, y es que, como ya hemos indicado anteriormente en, exposiciones del orden de minutos de duración, han bastado para desencadenar, décadas después, un mesotelioma. Ver: Rom & Palmer (1974).
En 1980, el NIOSH norteamericano publica el informe titulado: «Work Place Exposure to Asbestos«, en el que se evidencia que, estadísticamente, exposiciones muy breves (de entre uno y noventa días), son suficientes para que pueda desencadenarse el mesotelioma, y es que, en general, as evidencias científicas disponibles señalan que bastan exposiciones puntuales, muy breves o ligeras, para desencadenar un mesotelioma – Garrahan (1987)-
En el caso del litigio contra la empresa «Amatex Corporation«, los Lores británicos estimaron en su veredicto, que precisamente porque, en teoría, una sola fibra de amianto inhalada, puede bastar para desencadenar una patología asociada, cualquier situación de exposición debía de ser considerada suficiente para ser tenida en cuenta.
En la afectación residencial, distinguiremos dos grupos de afectados por diferente patología: mesotelioma, y el resto. El hecho de singularizar al mesotelioma, obedece a la desdichada característica de que es una dolencia maligna, que para ser desencadenada bastan, comparativamente, con las dosis más débiles, con las exposiciones más breves, ocasionales o incluso únicas, por lo que en la afectación no ocupacional, en general, y en particular en lo que respecta a la originada en razón de vecindad al foco de contaminación industrial, resulta ser la patología que más frecuentemente será registrada: (1).
Aquí parece oportuno hacer una relativa digresión, y, siguiendo a lo indicado en Meisenkothen (2014), hacer la puntualización de que generalmente, y desde una perspectiva epidemiológica, lo que se toma en consideración, es la dosis acumulada durante todo el tiempo de latencia, y en todas las circunstancias en las que la misma se haya podido desarrollar.
A veces puede suceder, y de ello hay constancia en algunas sentencias judiciales españolas (por ejemplo, en la SAP SS 275/2016), que la contaminación por asbesto, no ocupacional, y determinante del afloramiento de un mesotelioma, se ha producido por una doble vía: por la convivencia en un mismo domicilio con un trabajador del amianto, por el lavado de la ropa de trabajo del esposo, y por vecindad de ese domicilio, respecto del foco industrial de la polución por asbesto, el lugar de trabajo del marido. En cualquiera de las dos vías, y aun teniendo en consideración la acumulación de la contaminación adquirida a través de ambas, siempre se tratará de unos niveles netamente inferiores a los que habitualmente se han generado en el ámbito laboral, y sin embargo todo ello no ha sido obstáculo para que el mesotelioma se haya podido desarrollar.
No hay forma de poder establecer qué tipo de amianto, si es que hubo exposición a más de uno de ellos, fue el que determinó la aparición de un mesotelioma o de cualquier otra patología maligna relacionada con el asbesto.
Esta incuestionable realidad, choca frontalmente con las pretensiones de precisión y de cuantificación del riesgo, derivadas de determinadas actuaciones judiciales: Mastrangelo et al. (2014).
Si un trabajador del amianto llevó la ropa de trabajo a su domicilio, no hay forma de determinar si fue la exposición laboral, o la doméstica derivada de ella, la que fue la causa del mesotelioma, si el afectado es el propio trabajador, y no un familiar suyo, y en el supuesto también, de que esa distinción, en ese preciso contexto, tenga algún sentido: la exposición laboral suele ser más intensa, pero la no ocupacional ha podido estar presente durante más horas que las de la jornada laboral. Tampoco es automático deducir, que a un mayor riesgo le haya correspondido realmente esa precisa etiología.
Tal y como se indica en el mencionado trabajo, se trataría de algo similar a determinar qué bocanada en el humo del cigarrillo o qué paquete de cigarrillos son los que causan cáncer de pulmón de una persona; qué cantidad beba de la botella, o qué caja de cerveza, es la que causó la cirrosis; qué exposición a la luz solar, o qué quemaduras de sol hicieron que se originara el melanoma, o qué dosis de arsénico, en última instancia, fue la que causó la muerte de una persona sometida a un envenenamiento progresivo.
Por consiguiente, cuando se habla de exposiciones breves, esporádicas, puntuales o débiles, salvo que específicamente se conozcan las precisas circunstancias particulares del caso en cuestión, ha de entenderse todo ello, como referido a la exposición total acumulada durante todo el tiempo de latencia, y para todas las circunstancias que parcial o globalmente hayan podido estar contribuyendo a esa exposición acumulada.
Como consecuencia de exposiciones no ocupacionales, ya sea en razón de vecindad a un foco industrial de contaminación medioambiental por asbesto, ya sea como consecuencia de una convivencia con uno o más trabajadores del amianto, incluyendo eventualmente el lavado en el domicilio de la ropa de trabajo impregnada de las fibras, el género femenino ha asumido también una importante cuota de riesgo por amianto, evidenciada por el afloramiento de sus patologías asociadas, con especial énfasis en el mesotelioma, para cuyo desencadenamiento basta con dosis comparativamente más débiles, o exposiciones más breves, esporádicas o incluso puntuales y únicas, y en cualquier caso, siempre netamente inferiores a las generadas en el ámbito laboral: (2).
La futilidad de los reiterados intentos para tratar de establecer para el mesotelioma una proporcionalidad dosis-efecto, que permitiera postular un límite admisible en la exposición, es objeto de revisión en el trabajo de Silverstein et al. (2009), llevando a esos autores a la conclusión lógica derivable de esa constatación, en el sentido de que la única alternativa realista y efectiva, es la de optar por la prohibición total en el uso de todos los tipos de amianto, crisotilo inclusive.
Por otra parte, hay indicios suficientemente sólidos, como para que podamos concluir, que no se trata de una mera conjetura plausible: en Leigh et al. (2002) y en Leigh & Driscoll (2003), en el 80% de los casos autopsiados, sin historial de exposición conocida -laboral o no- la microscopía electrónica de transmisión, arrojó contajes de más de 200.000 fibras de amianto por gramo de tejido pulmonar seco, fibras de más de 2 micras de longitud, y sugiriendo fuertemente, la existencia de una exposición no reconocida, y cualquiera que hubiera sido la naturaleza de la misma: laboral, para-laboral, o medioambiental, de proximidad de un foco de generación laboral, etc.
En Merler et al. (2014), los autores hacen un estudio comparativo de los contenidos de fibras de asbesto, por gramo de tejido pulmonar, entre: a) pacientes de mesotelioma maligno, por contaminación ocupacional, b) ídem, por exposición medioambiental, y c) controles, y tanto mediante microscopía óptica, como a través de microscopía electrónica. Sus resultados ponen en evidencia la gran diferencia cuantitativa que arrojan los recuentos efectuados mediante uno u otro procedimiento. En el grupo de control, 269.000 fibras por gramo de tejido pulmonar seco, en microscopía electrónica, frente a sólo 28 observadas al microscopio óptico. En la exposición medioambiental, las cifras son, respectivamente, de 608.000, frente a 3.300, mientras que en la ocupacional, son de 1.950.000 y de 39.300, según el tipo de microscopio utilizado. Dicho de otra forma: en el grupo de control, se observaron 343 fibras «electrónicas», por cada una «óptica», mientras que para la exposición medioambiental, la cifra es de 184, y para la ocupacional, de 49.
En la experimentación animal, con altas concentraciones en la exposición, a veces ha bastado un solo día, para determinar el desarrollo de un mesotelioma, e incluso ha sido mencionado que, a veces, han bastado exposiciones con duración de minutos, para desencadenar dicha dolencia maligna: Rom & Palmer (1974).
Por otra parte, tal focalización del interés, preferentemente en el mesotelioma, también obedece al hecho, siempre constatado, de que su incidencia no guarda relación alguna con el hábito tabáquico, a diferencia de lo que ocurre con el carcinoma pulmonar, y, obviamente, tal circunstancia facilita la claridad y contundencia de tales estudios epidemiológicos.
En nuestro más reciente artículo -titulado «La lupa sobre la toga (VII)»-, incluimos lo siguiente sobre estas cuestiones:
«En el fondo, lo que se ventila en toda esta pugna dialéctica, son dos concepciones distintas de la etiología del mesotelioma, las dos igualmente válidas, que no son incompatibles, y que pueden coincidir, por tanto, tanto de forma sincrónica, como meta-crónica.
En una de ellas, la etiología del mesotelioma es una cuestión de probabilidad, mientras que en la otra, lo es de posibilidad, asociada a una probabilidad no desdeñable.
Según la primera de esas dos concepciones de la etiología del mesotelioma, la misma estaría positivamente asociada a la dosis acumulada; por tanto, cuanto más intensa, o más extensa temporalmente, o los dos factores acumulados, serían determinantes de una proporcionalmente creciente probabilidad de afloramiento del mesotelioma. Nada que objetar a todo ello, puesto que, efectivamente, así discurre la realidad evidenciada tanto por los estudios experimentales, como por los epidemiológicos.
Pero, al propio tiempo, también tales estudios ponen igualmente de manifiesto, que no se ha podido identificar ningún umbral de exposición, por debajo del cual el riesgo sea nulo, pudiéndose afirmar, con el pleno respaldo de los resultados obtenidos en tales estudios, que pueden bastar dosis mínimas, concentraciones de fibras en atmósfera, muy débiles, y/o exposiciones muy breves, esporádicas, aisladas o incluso únicas, para que el mesotelioma se pueda llegar a desencadenar. En teoría, una única inhalación podría bastar. Es precisamente la dificultad práctica que representa el manejo preventivo de esa realidad, la que ha determinado que la adopción de la prohibición de uso del asbesto, sea la única alternativa realista para poder afrontar ese riesgo, adoptándosela, en consecuencia, en numerosos países.
La prueba más evidente de todo lo antedicho, la constituyen aquellos estudios epidemiológicos referidos a poblaciones sin exposición laboral al asbesto, pero residentes en el entorno de los focos industriales de contaminación (minas, canteras, fábricas de amianto-cemento, astilleros, zonas portuarias, industria textil del amianto, talleres de reparación de vehículos a motor, etc., etc.). En un radio de varios kilómetros, en extensión en concordancia con la intensidad de la contaminación generada en ese foco, con un gradiente de difusión centrado en el mismo, y en concordancia con la dirección de vientos predominantes (otro elemento adicional de convicción), se observa una tasa de mesoteliomas, entre la población no laboralmente expuesta, netamente por encima del fondo general correspondiente a todo el país o zona geográfica considerados en cada caso.
A veces, incluso incluyendo a animales residentes en el entorno, y para los cuales no cabe aducir ninguna suerte de exposición laboral oculta. Por su menor tiempo de latencia, los casos de mesotelioma de esos animales afectados, suelen actuar como centinelas del riesgo medioambiental generado, con dosis que en todo caso siempre serán marcadamente inferiores a las presentes en el centro de trabajo, desde su perímetro para adentro, por lo que, por lo que respecta al mesotelioma, los puestos de trabajo sujetos al riesgo, lo son todos los de ese centro.
En el caso de las placas pleurales (afectación «benigna», esto es, no maligna, pero que puede excepcionalmente llegar a degenerar en mesotelioma), para un foco de difusión importante, como es el caso de una mina de antofilita, en Finlandia, ese radio de la evidencia epidemiológica ha llegado a rebasar a los 10 kilómetros.
En la exposición medioambiental del entorno de los focos industriales de contaminación por amianto, las dosis habitualmente involucradas son claramente inferiores a las correspondientes a la exposición laboral.
A la vista de tales evidencias, parece insoslayable tener que concluir, que, de puertas para adentro, en el interior del perímetro de un centro de trabajo en el que ha habido presencia estructural significativa, o intervención en el proceso productivo, del amianto, los puestos de trabajo sujetos a tal riesgo, lo son todos.
El tribunal, en su resolución judicial, toma en consideración el aludido factor de probabilidad en la etiología, pero al propio tiempo, ignora toda la amplia casuística contemplada en la bibliografía, concordante con una posibilidad, asociada a una probabilidad no desdeñable. Sólo toma en consideración, en suma, a las evidencias que supuestamente propician el rechazo de la pretensión del demandante, pero olvidando, al propio tiempo, a aquellas que sí la favorecerían: «estrabismo dextrógiro», aderezado con docta algarabía…
Para quien considere que un error judicial es una ley mal aplicada, o una mala ley aplicada, a efectos del resultado, lo uno o lo otro es lo mismo.
Ya con anterioridad hemos expuesto nuestros argumentos en virtud de los cuales consideramos que, por lo que respecta concretamente al mesotelioma, ni es procedente asumir que sólo unos determinados puestos laborales de un centro de trabajo en el que se haya manipulado amianto son los sujetos a tal riesgo, ni tampoco es asumible la exclusión, en base a no superar un determinado nivel de concentración de fibras en suspensión en el aire del puesto de trabajo para el que se ha efectuado la medición.
Nivel de referencia que, en todo caso, en su momento se estableció teniendo en consideración el riesgo de contraer una asbestosis, pero no para el mesotelioma, para el que no existen evidencias científicas disponibles que lo respalden y justifiquen, y que, en cualquier caso, la evolución de las legislaciones de las más diversas naciones apunta invariablemente a su sucesivo abatimiento hasta niveles siempre inferiores, como evidencia palmaria de su artificiosidad e inoperancia a efectos preventivos. Todo lo cual no obsta, para que el riesgo tenga tanta mayor probabilidad de generar el daño, cuanta mayor haya sido la exposición, y cuanto más cicateras o inexistentes hayan sido las medidas preventivas aplicadas, incluyendo a los reconocimientos médicos periódicos, cuando, como es aquí el caso, no se han extremado, ciertamente, los recursos materiales y humanos que se podrían haber aplicado, con arreglo a la tecnología disponible en cada momento, y que, rotundamente, no se llegaron a aplicar, como ya hemos tenido ocasión de constatar.
La exposición pormenorizada de tales argumentos, ya efectuada por nuestra parte, nos exoneran ahora de tener que volver a repetirlos en toda su integridad…
Véase, no obstante, el contenido de nuestro trabajo:
VECINDADES PELIGROSAS. Amianto y riesgo residencial http://www.rebelion.org/noticia.php?id=195186
El comienzo de dicho artículo, y a propósito del protagonismo jugado en las evidencias de contaminación no ocupacional por amianto, por los animales domésticos habitantes de los focos industriales de dicha contaminación, decimos en él lo siguiente: «El título de un estudio: «Amianto medioambiental y mesoteliomas en terneros lecheros» -Croft (1983)-, podría servirnos de puerta de acceso a nuestra inmersión en toda la problemática que arrastra la condición del amianto, como contaminante externo a sus focos de emisión». La conclusión insoslayable de todo ello, es que todos los puestos laborales del centro de trabajo en el que se ha manejado asbesto, están sujetos al riesgo, por lo que respecta específicamente al mesotelioma.
El punto 4 del Artículo 2 del «Reglamento sobre Trabajos con Riesgo de Amianto» (Orden de 31 de octubre de 1984 -actualmente derogado-), especificaba:
«Trabajadores potencialmente expuestos: Aquellos que desarrollan la actividad laboral en puestos de trabajo en cuyo ambiente se den alguno de los siguientes supuestos:
La concentración de fibras de amianto, medida o calculada en relación con un período de referencia de ocho horas diarias y cuarenta horas semanales sea igual o superior a 0.25 fibras por centímetro cúbico.
La dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de tres meses sea igual o superior a 15 fibras-día por centímetro cúbico«.
El susodicho punto quedó íntegramente suprimido, al ser dicho Reglamento derogado por Real Decreto 396/2006, a partir de su entrada en vigor (a los seis meses a contar desde el 11 de abril de 2.006).
Fuente utilizada: http://www.sindicatoferroviario.com/DOCUMENTACION/SALUDLABORAL/LEGISLACION/RTRA.PDF
Ni que decir tiene, que el mencionado punto 4 acreditaba méritos más que suficientes como para justificar su supresión.
En el ínterin entre ambas fechas, algunos jueces españoles se aferraron a él, para basar en el mismo su resolución desfavorable al trabajador demandante, afectado por un mesotelioma.
También hemos tenido ocasión de comprobar, cómo, en otras naciones, como es el caso de Colombia -y actualmente-, también se esgrimen argumentos similares, para el mismo fin denegatorio, en situaciones asimismo parecidas.
Si, como podemos ver, consultándola, la legislación española aplicable, decía lo que decía, solamente nos cabe concluir que aquí estamos ante un ejemplo clamoroso de una mala ley, aplicada, conforme a la expresión de la que ya anteriormente hemos hecho uso. Un mal Reglamento, que quizás haya podido tener cierta justificación, cuando se le ha aplicado a los casos de asbestosis, pero que aplicado a los de mesotelioma, resulta ser un completo disparate, en frontal colisión con las múltiples evidencias epidemiológicas disponibles desde hacía ya mucho tiempo. Todo ello, recordémoslo, refiriéndonos exclusivamente al mesotelioma, y no a las otras patologías malignas relacionadas con el asbesto, o a las benignas, exceptuando también a las placas pleurales.
Se trata, evidentemente, de una cuestión cuya importancia desborda a la mera crítica de una única sentencia judicial, y que, además, asume también esa mayor trascendencia, por el hecho de que, al parecer, la denominada «Comisión Nacional del Amianto», de carácter consultivo, e integrada por representaciones de las administraciones públicas, de la patronal de las empresas reconocidas como partícipes del riesgo por amianto, y por los representantes sindicales de los trabajadores, para el seguimiento de las cuestiones relativas al asbesto, asume como propio el criterio reflejado en el Reglamento, acerca de la definición de «trabajador expuesto al riesgo por amianto«, sin exceptuar a aquellos casos en los que la patología desarrollada fue un mesotelioma.
Es posible, e incluso probable, que lo realmente sucedido, no haya sido que la Comisión haya asumido como propio el criterio expresado en el Reglamento, en su versión de 1984, sino al revés, que el texto del Reglamento haya sido confeccionado, precisamente atendiendo a las recomendaciones o sugerencias emanadas de la susodicha Comisión, en la que lo habitual es que se procure alcanzar un punto de equilibrio pactado, en el que habrá contribuido, como es previsible, el punto de vista empresarial, interesado, evidentemente, en restringir lo más posible el ámbito de aplicación de toda la legislación específica sobre asbesto, incluyendo, de forma más directa e intensa, al propio Reglamento, afectación por mesotelioma incluida.
Un equilibrio, además, que, como sucede para toda la legislación surgida en una sociedad constituida por clases sociales diferentes, con relaciones que implican, respectivamente, subordinación y predominio, ese equilibrio es reflejo asimismo de esas relaciones de poder fáctico y/o instituido.
A todo ello, en principio, desde un punto de vista pragmático o conformista, no habría, quizás, nada que objetar, si no fuera por el «pequeño» detalle, de que las evidencias científicas disponibles desde hace mucho tiempo, no justificaban que para el mesotelioma fuera también válida la definición de «trabajador expuesto al amianto«, en los precisos términos en los que se expresaba esa definición en el susodicho Reglamento».
Todas esas evidencias a las que antes aludíamos, apuntan a lo mismo: que aunque, como es lógico, cuanto mayor es la exposición, tanto más probable es el afloramiento de cualquiera de las patologías asbesto-relacionadas, mesotelioma incluido, no obstante, para que surja este último puede bastar incluso una única inhalación, y en todo caso siendo suficientes dosis débiles, o exposiciones breves, esporádicas, puntuales e incluso únicas, como hemos dicho. Es precisamente la imposibilidad material de poder disponer de ninguna suerte de medida preventiva eficaz, lo que ha determinado que numerosas naciones hayan optado por la prohibición de uso de todas las variedades de asbesto, como única alternativa verdaderamente viable para poder lograrlo.
Las evidencias experimentales nunca han permitido concluir que exista umbral alguno, por bajo que sea, por debajo del cual se pueda considerar inexistente el riesgo de adquirir un mesotelioma.
Al propio tiempo, las evidencias epidemiológicas apuntan igualmente a lo mismo. En efecto, tenemos, en primer lugar, que, difundiéndose la contaminación a partir de un foco industrial (buques ignifugados con amianto, astilleros, muelles de descarga, etc.), las dosis esperables en el entorno de esos focos, para una exposición no ocupacional, siempre serán netamente inferiores que las registrables para unas exposiciones laborales en el puesto de trabajo en el que el asbesto se haya manipulado.
En segundo lugar, el número de casos de mesoteliomas, sin mediar en ellos una exposición ocupacional, representan, en un círculo con radio de varios kilómetros, centrado en el susodicho foco, un apreciable incremento, respecto a la tasa de afectación de fondo, correspondiente al país o zona geográfica considerados en cada ocasión.
En tercer lugar, esa tasa evidencia un gradiente de difusión, centrado en el susodicho foco, de suerte que el número de casos no ocupacionales de mesoteliomas, es tanto menor, cuanto mayor es la distancia respecto del foco.
En cuarto lugar, todo eso sucede, además, en concordancia con la dirección de vientos predominantes, observándose que en ella se incrementa el número de casos, y el exceso estadístico se extiende hasta distancias mayores, en comparación con el resto de las demás direcciones.
En quinto lugar, a veces, entre los casos de esa misma zona de mayor incidencia, se han de incluir a los correspondientes a los animales domésticos residentes en la misma, y para los cuales no cabe aducir como posible ninguna suerte de exposición laboral oculta. Por su menor tiempo de latencia, esos casos de mesotelioma en animales domésticos pueden jugar el papel de centinelas frente al riesgo medioambiental.
En el ámbito laboral, por consiguiente, y allí donde se manipuló amianto, con exposiciones siempre netamente superiores a las registrables más allá del perímetro del centro de trabajo en el que el asbesto se utilizó, y en donde, ello no obstante, bastaron para desencadenar mesoteliomas, es obvio que, a mayor abundamiento, también han de haber podido bastar, en ese centro de trabajo, para originarlos igualmente en el mismo.
La debilidad de las dosis puramente medioambientales del susodicho entorno, pone de manifiesto que para adquirir un mesotelioma laboralmente, no son precisas las condiciones de intensidad o de persistencia, o de ambas, que en sede judicial, con tanta frecuencia, se exigen contundentemente como inexcusables para reconocer la etiología.
Notas:
(1) Amendola et al. (2003), Barbieri et al. (2012), Burdorf et al. (2004), Croft (1983), Fazzo et al. (2012) & (2014), Greenberg & Lloyd Davies (1974), Harbison & Godleski (1983), Inase et al. (1991), Dong-Mug Kang et al. (2009), Kumagai & Kurumatani (2007) & (2009), Kurumatani & Tomioka (2009), Madkour et al. (2009), Magnani et al. (2001), Mensi et al. (2015), Merler et al. (2014), Mirabelli et al. (2010), Musti et al. (2009), Newhouse & Thompson (1965) & (1993), Peto et al. (2009), Rake et al. (2009), Reid et al. (2007), Rogers & Nevill (1995), Rom et al. (2001), Salehpour et al. (2011), Sinninghe Damsté et al. (2007), Szeszenia-Dabrowska (2004), Tarrés et al. (2013) -ya antes citado-, Wagner et al. (1960), Whitehouse et al. (2008).
(2) Burdorf et al. (2004) -ya antes citado-, Case et al. (2002), Dodoli et al. (1992), Ferrante et al. (2007), Glage (1970), Gogou et al. (2008), Huncharek et al. (1989), Langhoff et al. (2014), Magnani et al. (1993), Maltoni & Di Bisceglie (2000), Maltoni et al. (1994) & (1997), Proietti et al. (2004) & (2006), Reid et al. (2007) -ya antes citado-, Schipperijn (2007), Schneider & Woitowitz (1995), Sinninghe Damsté et al. (2007) -ya antes citado-, Vianna & Polan (1978).
Bibliografía: se facilita seguidamente link de acceso a fichero «Dropbox» con el correspondiente listado: https://www.dropbox.com/s/maub9esojyks3cm/Bibliograf%C3%ADa%20de%20Mesotelioma%20por%20asbesto.doc?dl=0
Rebelión ha publicado este artículo con el permiso del autor mediante una licencia de Creative Commons, respetando su libertad para publicarlo en otras fuentes.